Психијатриски манифестации во Кушингов синдром
Кушингов синдром тоа е ендоген вишок на кортизол. Може да биде поврзано или не со хиперсекреција на алдостерон или андрогени хормони, овие два типа на хормони доаѓаат од надбубрежната жлезда.
Постојат два вида на Кушингов синдром:
1. АЦТХ зависен, во кој случај лезијата е на ниво на предната хипофиза (аденохипофиза). Овој тип на Кушингов синдром се нарекува и Кушингова болест и може да биде предизвикан од аденом на хипофизата кој лачи АЦТХ (аденокортикотропин), стимулирачки хормон за надбубрежната жлезда, кој под влијание на големи количини на АЦТХ ќе произведе вишок кортизол или хиперсекреција на ЦРХ (Хормон за ослободување на кортизол) кој се лачи на ниво на хипоталамо и кој го стимулира лачењето на АЦТХ од аденохипофизата, што пак ќе го стимулира лачењето на кортизол од надбубрежната жлезда.
2. Независно од АЦТХ. Во овој случај, лезијата се наоѓа во надбубрежната жлезда, која лачи вишок кортизол, без да биде подложена на аденохипофиза и хипоталамично влијание. Во овој случај, плазматскиот кортизол ќе биде екстремно висок, додека АЦТХ ќе биде многу низок, па дури и потиснат, за разлика од Кушинговата болест во која АЦТХ е многу висок, предизвикувајќи за возврат зголемување на нивото на плазматскиот кортизол.
Исто така постои и јатроген синдром на Кушинг со администрација на ACTH аналози во надбубрежна инсуфициенција или со администрација на кортикостероиди (преднизон, дексаметазон, хидрокортизон).
Синдромот на јатроген Кушинг се зголеми во текот на последната деценија како резултат на бројни автоимуни и ревматски заболувања третирани со глукокортикоиди.
Астмата е исто така болест во која глукокортикоидите се чести и можат да предизвикаат јатрогена хиперкортицизам.
Инциденцата на Кушингов синдром во САД е доста висока, 1-5 нови случаи на 1 милион жители годишно, за Романија сè уште нема валидна статистика во врска со овој синдром [1].
Кушингов синдром може да се манифестира со различни видови на симптоми, меѓу кои е исклучително добро познат физички изглед Кушингоид со абдоминална дебелина, лице на полна месечина, проксимална миопатија, стрии и инсулинска резистенција.
Меѓутоа, многу често, Кушинговиот синдром се манифестира со разни психијатриски манифестации, во отсуство на какви било други органски симптоми, психијатриски манифестации што ги занемаруваат многу лекари кои не го знаат степенот на проблемот. Секој психијатар што се обидува да дијагностицира пациент со симптоми како што се параноја, депресија, ментален и концентрационен дефицит, биполарно растројство и прекумерна раздразливост треба да размисли за диференцијалната дијагноза на Кушингов синдром. Друга ендокринолошка болест што дава психијатриски манифестации е хипертироидизам, кој исто така мора да се земе предвид. [2]
патофизиологија
Психијатриските манифестации на Кушингов синдром се поврзани со вишок глукокортикоиди и зголемена интрацелуларна сигнализација кај глукокортикоидните рецептори во мозокот. Неокортексот и хипокампусот имаат најголема густина на глукокортикоидни рецептори во мозокот, па оттука и нарушувањата на меморијата со кои се соочуваат пациентите.
Како што болеста напредува и нивото на кортизол се зголемува, во мозокот постои регулација на глукокортикоидните рецептори (нивниот афинитет кон кортизол се намалува, рецепторите не дејствуваат во многу високи концентрации на хормони) и депресијата се јавува како главна психијатриска манифестација. Пријавена е поврзаност на регулирање на надолу на овие рецептори со намалени нивоа на серотонин и зголемено ниво на допамин во мозокот. [2]
Клиничка и психијатриска евалуација
Пријавени психијатриски манифестации
Раздразливост и неконтролиран гнев
депресија
Тешкотии во концентрацијата
Вегетативни нарушувања
8% од пациентите страдаат од губење на апетит (анорексија), додека 34% имаат многу висок апетит. Намаленото либидо е пријавено од повеќето пациенти и се јавува многу рано на почетокот и генерално е првата причина за посета на лекар кај машката популација во која еректилната дисфункција може да се појави и од самиот почеток.
50% од пациентите страдаат од несоница. За разлика од несоницата во типична депресија, кај Кушинговиот синдром се појавува таканаречена широка несоница, пациентот лесно заспива, но се буди во текот на ноќта и не може да заспие подоцна. Во идиопатска депресија се среќаваме со рана несоница, со пациенти кои не успеваат да заспијат или заспијат многу доцна наутро.
Во врска со вегетативните нарушувања откриени на почетокот на болеста, постојат и спорадични депресивни епизоди, без постоење на депресивна позадина. [2]
Врската помеѓу психијатриските симптоми и нивото на ACTH и кортизол
Резултатот од психијатриско оштетување на пациентот со Кушингов синдром е директно поврзан со нивото на кортизол, пациентите со параноја и/или конфузија имаат највисоки хормонални вредности.
Зголемување на ACTH тоа е главно поврзано со депресивни состојби, а поврзаноста помеѓу нивото на кортизол и депресијата е послаба.
Пациенти со АЦТХ-зависен Кушингов синдром имаат покачен кортизол и покачен АЦТХ, а пациентите со Кушингов синдром со надбубрежни аденоми затоа независни од АЦТХ го потиснуваат АЦТХ и покачен кортизол. Со споредување на две групи пациенти кои страдаат од овие состојби, откриено е дека пациентите со надбубрежните аденоми имаат многу понизок резултат на депресија отколку оние со зависник од Cushing ACTH. Друг доказ што го поддржува тврдењето дека депресијата е повеќе поврзана со покачени нивоа на АЦТХ отколку со покачени нивоа на кортизол е дека депресијата е исто така поврзана со Адисонова болест (примарна надбубрежна инсуфициенција), поврзана со многу високи нивоа на хипофизата АЦТХ во оваа состојба. . [3], [4].