Р; Чуден случај на месецот на губење на апетит и тежина кај куче

(27.09.2019) Во случајот септември, Лабоклин претставува 8-годишна кастрирана кучка Коли со несоодветност и слабеење.

Д-р Антонио Мелендез-Лазо ДВМ DipECVCP MRCVS

Сигнален елемент и анамнеза

Осумгодишна, кастрирана кучка Коли беше презентирана на ветеринарна пракса со несоодветност три дена. Сопственичката пријавила дека изгубила 2 кг телесна тежина. Кучето нормално уринираше. Повраќање и дијареја не беа забележани. Не и биле дадени лекови. Сопственикот имал впечаток дека не се чувствува добро неколку месеци?.

КЛИНИЧКИ ИСПИТ

Хематологија и клиничка хемија

Извршен е целосен серумски профил на биохемија (Табела 1). Со оглед на сомневањето за гастроинтестинални заболувања, беа побарани и мерења на TLI, фолна киселина и витамин Б12 (Табела 2). Серумот за анализа беше одделен набргу по собирањето. Немаше докази за хемолиза или липемија во доставениот примерок.

губење

Табела 1: Резултати од хемијата на крвта (вредностите со задебелени букви се надвор од референтниот опсег)

Крвната слика покажа лесна леукоцитоза од 15.27x109/L (референтен опсег 6-12x109/L) со лесна лимфоцитоза (5.75x109/L; референтен опсег 1-3.6x109/L).


Табела 2: Резултати од понатамошните параметри (вредностите со задебелени букви се надвор од референтниот опсег)

Крвната мачка беше нормална - лимфоцитите беа претежно мали со ретка, светло сина цитоплазма и мали кружни клеточни јадра.

Извршено е кратко ултразвучно испитување на абдоменот и не е пронајдена слободна течност во абдоминалната празнина.

Интерпретација на резултатите

Клиничко-хемиските параметри покажаа умерена хиперкалемија и хипонатремија, што резултираше со намален однос на натриум/калиум (сооднос Na/K: 21,0; референтен опсег: 27 - 40). Оваа промена на електролитот може да укаже на хипоадренокортицизам. Беше препорачан тест за стимулација на ACTH за да се потврди или исклучи надбубрежната хипофункција. Намален сооднос Na/K може да се појави и во случај на инфекција со камшик (т.н. „Псевдо-Адисонова болест“), поради што треба да се изврши испитување на фецесот кај пациенти осомничени за Адисон.

Како резултат на недостаток на респираторни и гастроинтестинални симптоми (повраќање, дијареја), нарушувањата во киселинско-базната рамнотежа се чини дека не се причина за промена на електролитот.

Други причини за намалениот сооднос на Na/K, како што се акутна бубрежна слабост (без анурија или олигурија), опструкција на долниот уринарен тракт, тешки гастроинтестинални заболувања, дијабетес мелитус, едематозни заболувања или изливи на телесна празнина, исто така, беа малку веројатно, како и погрешно премногу ниски резултати како резултат на квалитетот на примерокот (Серумот беше центрифугиран кратко време по згрутчувањето, ниту хемолиза, ниту липемија беа видливи).

Покрај смената на електролитот, забележлива е и блага азотемија. Бидејќи уреата беше пропорционално многу повисока од креатининот, веројатно треба да се бара неговото потекло преренална (на пример, дехидратација, хипоадренокортицизам).

За да се исклучи бубрежната азотемија, испитувањето треба да се повтори по рехидратација и да се утврди специфичната тежина на урината. Лесната хиперфосфатемија беше секундарна во однос на зголемената екскреција на бубрежен фосфор.

Други забележливи наоди беа обележана хипохолестеролемија и лесна хипопротеинемија (секундарна на хипоалбуминемија) со гранични ниски глобулини. Хипохолестеролемија може да биде поврзана со хипоадренокортицизам.

Намалениот внес на храна (на пример, анорексија, алиментарни заболувања) или заболувања на црниот дроб (инсуфициенција на црн дроб, постоперативен шант) исто така може да играат каузална улога. За да се исклучи загубата на бубрежни протеини, треба да се пресмета количникот на протеин/креатинин во урината (UPC).

CK беше силен, AST умерен и ALT благо покачен. Овие факти може да се објаснат со повреда на мускулните клетки (на пример, секундарно на хипоксија и/или интрамускулни инјекции). Исто така, можно е лесно оштетување на хепатоцитите.

TLI веројатно е зголемен како резултат на азотемија и придружно зголемување на ренарен клиренс. Егзокрината инсуфициенција на панкреасот беше малку веројатно. Иако липазата и амилазата беа нормални, воспалителното заболување на панкреасот не може да се исклучи.

Зголемената концентрација на фолна киселина и витамин Б12 се чинеше дека не е од клиничка важност во овој случај. Зголемувањето на фолна киселина може да укаже на прекумерен раст на бактериите во цревата, но не дава јасни докази за заболување.

Лесна лимфоцитоза може да се појави секундарно на хипоадренокортицизам (т.н. "обратен стрес леокограм") или од хронично воспаление, имунолошка стимулација или инфекција.

Други диференцијални дијагнози беа малку веројатни: физиолошка лимфоцитоза (борба или бегство) е поверојатно да се појави кај помлади животни и нарушувања на лимфопролиферацијата се со поголема веројатност да бидат поврзани со поголем број на лимфоцити, морфолошки промени во клетките и други хематолошки абнормалности.

Хипоадренокортицизмот се појави како најверодостојна причина за горенаведените наоди. Паразитски болести, болести на гастроинтестиналниот тракт и заболувања на црниот дроб беа прилично малку веројатно.

Пред-АЦТХ кортизол (базален кортизол) и пост-АЦТХ кортизол беа под 27,6 nmol/L. Ниско ниво на базален кортизол може да укаже на хипоадренокортицизам. Тест за стимулација на ACTH е неопходен за сигурна дијагноза.

При базални концентрации на кортизол> 55 nmol/L, хипоадренокортицизмот е малку веројатен. Во овој случај, концентрацијата на АЦТХ по стимулацијата беше под 27,6 nmol/L, што зборува за несоодветно ослободување на кортизол од надбубрежниот кортекс и со тоа се потврдува сомнителната дијагноза.

Прегледот на фецесот бил негативен, не биле откриени паразити.