Rap1, потенцијална нова цел за лекување на дебелина - Биологија 2020 година
КОЈ Е ВИСТИНА ФАРАОХ? | Overwatch | Вовед на карактер | Грип - BetterNotGames (ноември 2020 година).
Научниците од Медицинскиот колеџ Бејлор, Националниот институт за здравство и Институтот за истражување карил Вирџинија откриле нов механизам во мозокот на глувчето што ја регулира дебелината. Студијата, која денес се појавува во Cell Reports, покажува дека овој нов механизам има потенцијал да се користи за лекување на дебелина.
„Познато е дека мозокот е вклучен во развој на дебелина, но сè уште е нејасно како диетата со многу маснотии го менува мозокот за да предизвика акумулација на телесни масти“, вели постариот автор др. Макото Фукуда, доцент по педијатрија на Бејлор и Центарот за истражување на исхраната за деца USDA/ARS во Бејлор и Детската болница во Тексас.
Фукуда и неговите колеги го проучувале генот на глувчето Rap1, кој се изразува во широк спектар на ткива, вклучувајќи го и мозокот, каде што е вклучен во функции како што се меморијата и учењето. Сепак, малку се знаеше за улогата што ја игра мозокот Rap1 во енергетскиот биланс.
За да ја испитаат улогата на Rap1 во модел на глушец, научниците селективно го избришале генот Rap1 во група неврони во хипоталамусот, регион на мозокот кој е вклучен во метаболизмот на целото тело.
Научниците имале две групи глувци. Во едната група, глувците биле генетски изработени така што им недостасувал генот Rap1, додека контролната група имала функционален ген Rap 1. Тогаш научниците ги хранеа глувците во обете групи со диета со многу маснотии, во која 60 проценти од калориите доаѓаат од маснотии. Како што се очекуваше, контролните глувци со функционален ген Rap1 добија тежина, но за споредба, глувците со недостаток на Rap 1 имаа значително намалена телесна тежина и помалку телесни масти. Интересно, кога се хранат нормално, и двете групи глувци покажаа слични тежини и телесни масти.
Научниците потоа подетално разгледаа зошто глувците на кои им недостасувал генот Rap1 не добиле тежина и покрај диетата богата со масти.
"Забележавме дека глувците на кои им недостасуваше Rap1 веќе не беа физички активни. Сепак, тие јадеа помалку и согоруваа повеќе телесни масти отколку глувците со Rap1", рече Фукуда. „Овие опсервации се поврзани со хипоталамусот, кој произведува повеќе хормон за намалување на апетитот наречен POMC и помалку хормони за зголемување на апетитот, наречени NPY и AgRP. Овие глувци имале и пониско ниво на гликоза и инсулин во крвта отколку контролните животни.
Научниците исто така беа заинтересирани да проучат дали лептинот е променет кај глувците кои немаат Rap1. Лептинот, „хормонот на ситост“ произведен од масното ткиво, ја регулира телесната тежина со потиснување на апетитот. Сепак, дебелите луѓе не реагираат на сигналите на ситост од лептин, а нивото на лептин во крвта е повисоко отколку кај оние кои не се дебели. Отпорноста на лептин е белег на дебелината кај луѓето.
Спротивно на тоа, кај глувците кои немаат Rap1 и јадат диета со многу маснотии, не се развива отпорност на лептин; тие беа во можност да одговорат на лептин и тоа се рефлектираше во пониските нивоа на хормонот во крвта.
Фукуда и неговите колеги, исто така, ги тестираа ефектите на инхибиција на Rap1 со лекови наместо да го бришат генот кај глувците на диета богата со маснотии. Научниците ги блокираа ефектите на RAP1 со инхибиторот ESI-05.
"Кога им дадовме ЕСИ-05 на глувци со прекумерна тежина, ја вративме нивната чувствителност на лептин на нивоа слично на глувците на нормална исхрана. Глувците јадеа помалку и изгубија тежина", рече Фукуда.
Научниците идентификуваа нов механизам со кој мозокот може да влијае на развојот на дебелина, што се активира со јадење диета со многу маснотии. Јадењето диета богата со маснотии доведува до промени во мозокот што ја зголемуваат активноста на Rap1, што пак доведува до намалена чувствителност на лептин и го става телото на патот до дебелина.
„Овој нов механизам што вклучува Rap1 во мозокот може да претставува потенцијална терапевтска цел за третман на дебелина кај луѓето“, рече Фукуда.