Развој на дебелина и дијабетес

Скокни етикети

Стандардни врски

  • Дома
  • пребарување
  • содржина
  • Помош
  • Контакт
  • отпечаток
  • Заштита на податоци

Навигација:

  • Струја
    • Вести
    • Календар за дијабетес
    • Здравствена политика
    • Билтен
  • Информации за дијабетес
  • Дијабетес во секојдневниот живот
  • исхрана
  • Главни теми
  • Водич за дијабетес

Презентации на производи

за нас

Ние го следиме стандардот HONcode за доверливи здравствени информации.

дебелина

Сертификат за медицински преглед. MediSuch пребарувач за усогласеност со упатствата за 2015 година.

Мутациите во гените на FTO и рецепторите на допамин го зголемуваат ризикот од дебелина и дијабетес

Сигналите од мозокот играат важна улога во развојот на дебелина и дијабетес. Важна гласничка супстанција тука е допаминот. Научниците од ДЗД од Тобинген и Минхен, заедно со шведски и американски колеги, истражуваа како заедно работат промените во генот за ризик од дебелина, и варијантите на генот за рецепторот на допамин Д2 Нивните резултати сугерираат дека луѓето кај кои се променети двата гени имаат поголем ризик од развој на дебелина и дијабетес.

Сè повеќе луѓе ширум светот страдаат од дебелина. Околу 500 милиони луѓе моментално страдаат од дебелина, околу 15 милиони од нив во Германија. Честопати, нездравата исхрана, премалку вежби и генетска предиспозиција се причините за дебелината. Особено луѓето со променет ген на ризик од дебелина (FTO е кратенка за англискиот израз „масна маса и здружен здебел“) имаат поголема веројатност да развијат дебелина.

Но, како работат генските варијанти? Зошто можат да предизвикаат дебелина? „ФТО е особено силно изразена во централниот нервен систем“, објаснува ПД д-р. медицински Мартин Хени од Институтот за истражување на дијабетес и метаболички болести на Хелмхолц центарот во Минхен на универзитетот Еберхард-Карлс во Тобинген (IDM). „Студиите врз глодари покажуваат дека изменетиот FTO има влијание врз сигнализацијата на допамин во мозокот и со тоа доведува до зголемен внес на храна. Допаминот „хормон за наградување“ игра важна улога во регулирањето на апетитот. Ако информацијата што веќе сте ја изеле не е правилно пренесена, желбата за храна се зголемува. Причините за ова, меѓу другото, може да бидат недоволен број на рецептори на допамин Д2, за кои се врзува гласничката супстанција. Истражувачите од германскиот центар за истражување на дијабетес сега испитале какви ефекти има кога се менува и генот FTO и генот за рецепторот на допамин Д2, ANKK1/Taq1A. За ова, тие проверија примероци од семејната студија Тобинген (n = 2245) и студијата за исхрана и рак на Малмц (n = 2921). Откриле дека околу 20 проценти од учесниците биле носители на обете мутации.

"Нашите студии покажуваат дека има ефекти кога и двата гени се мутираат. Ако има помалку рецептори на допамин Д2 поради полиморфизмот на ANKK1, оние кои се засегнати со променет FTO имаат поголем процент на телесни масти, поголема абдоминална дебелина и мала чувствителност на инсулин Покрај тоа, променетата чувствителност на инсулин може да се утврди во регионот на мозокот кој е важен за метаболизмот на допамин, каудатското јадро “, вели Хени, сумирајќи ги резултатите.„ Од ова заклучуваме дека ефектите на променетиот ген на ФТО на зависи од бројот на рецептори на допамин Д2 ", додава неговиот колега од ИДМ, проф. д-р Хуберт Преисл. Ако некој е под влијание на обете мутации, ризикот од развој на дебелина и дијабетес се зголемува." За жал, вклучена е и оваа неповолна комбинација на двете генски промени околу една петтина од населението “, вели Хени.

Студиите покажуваат дека FTO влијае на сигнализацијата на допамин не само кај глодарите, туку и кај луѓето. Оваа интеракција се чини дека е важна не само за телесната тежина, туку и за метаболизмот во целото тело. Мутациите во гените во ФТО се важни фактори на ризик за дебелина и дијабетес. Сепак, ефектите се помалку критични кога има доволно рецептори на допамин Д2.

Информации за позадина

Генот за маснотии и здружениот со дебелината FTO не е ген во традиционална смисла. Се состои од 47.000 нуклеотиди на хромозомот 16. Откриени се 87 генски варијанти, кои заедно се откриваат кај околу 44 проценти од сите Европејци и го зголемуваат ризикот од дебелина кај нив. Затоа таму се сомневаат на еден или повеќе контролни гени кои, дејствувајќи на други гени, го фаворизираат зголемувањето на телесната тежина.

Допамин

Допаминот е важен, претежно возбуден невротрансмитер. Популарно е познат како хормон за награда и среќа. Супстанцијата за гласник гарантира, меѓу другото, дека пријатно јадење ве прави среќни. Меѓутоа, ако во мозокот има помалку рецептори на допамин Д2, мора да јадете повеќе за да го постигнете ова ниво на среќа. Една од причините за мала густина на допаминските рецептори Д2 е генската варијанта ANKK1/TaqIA.

Студија за семејство Тобингер

Во семејната студија Тобинген, научниците испитуваат луѓе со зголемен ризик од дијабетес тип 2. Многу испитаници веќе имаат нарушена толеранција на глукоза или вредности на шеќер во крвта во горниот нормален опсег.

Потекло

Интеракција помеѓу генот за ризик од дебелина FTO и генот на рецепторот на допамин Д2 ANKK1/TaqIA за чувствителност на инсулин, Diabetologia DOI 10.1007/s00125-016-4095-0

Мартин Хени 1,2,3, Стефани Кулман2,3, Ема Ахлквист4, Роберт Вагнер1,2,3, Фаусто Макикао2,3, Харалд Стајгер2,3,5,6, Ханс-Улрих Хдринг1,2,3,6, Питер Алмгрен4, Leif C. Groop4,7, Dana M. Small8,9, Andreas Fritsche1,2,3, Hubert Preissl 1,2,3,5,6,10

Одделение за интерна медицина, Одделение за ендокринологија, дијабетологија, ангиологија, нефрологија и клиничка хемија, универзитет Еберхард Карлс во Тобинген, Германија

Институт за истражување на дијабетес и метаболички болести на Хелмхолц центарот во Минхен на Универзитетот во Тобинген, Германија

Германски центар за истражување на дијабетес (ДЗД е.В.), Германија

Универзитет во Лунд Центар за дијабетес, Оддел за клинички науки Малмц, Универзитет Лунд, Малмц, Шведска

Институт за фармацевтски науки, Оддел за фармација и биохемија, универзитет Еберхард Карлс во Тобинген, Германија

Интерфакултет центар за фармакогеномика и истражување на фарма, Универзитет Еберхард Карлс во Тобинген, Германија

Фински институт за молекуларна медицина, Универзитет во Хелсинки, Финска

Катедра за психијатрија, Медицински факултет на Универзитетот Јеил, Newу Хејвен, КТ, САД

Лабораторијата Johnон Б. Пирс, Newу Хејвен, КТ, САД

Институт за дијабетес и дебелина, центар за дијабетес Хелмхолц, Хелмхолц Зентрум Менхен, Германски истражувачки центар за здравје на животната средина (ГмбХ), Нојхерберг, Германија

Наслов: Инсулинската чувствителност во каудатното јадро зависи од промените во генот FTO и во генот на рецепторот на допамин Д2.
Извор на слика: Хелмхолц Зентрум Минхен на универзитетот Еберхард-Карлс-Тобинген (IDM)

Ова соопштение за печатот беше испратено преку - idw -.

последно изменето: 08.10.2016 година