Реноваскуларна хипертензија - причини и третман
Преглед
Со цел подобро да разбереме што е реноваскуларна хипертензија и особено хипертензија, прво мора да го дефинираме терминот крвен притисок (притисок). Крвниот притисок е притисок што го врши крвта врз површинската единица на циркулирачкото вратило.
Крвниот притисок има две компоненти - систолна компонента, претставува крвен притисок во циркулаторното вратило во моментот на контракција на срцето и а дијастолна компонентана што претставува крвен притисок во циркулаторното вратило кога срцето се релаксира.
Така, со одредување на двете компоненти, систолна и дијастолна, се одредува крвниот притисок (крвен притисок). Систолната компонента има максимална нормална вредност од 140mmHg (жива колона), а дијастолната компонента има максимална нормална вредност од 90mmHg.
Кај постарите лица, вредноста на дијастолниот крвен притисок има тенденција да се намалува поради намалена еластичност на садовите. Така, можеме да дефинираме како хипертензија секое зголемување на систолната компонента над 140 mmHg и дијастолната компонента над 90 mmHg. Систолен притисок/Дијастолен притисок - 140mmHg/90mmHg (14 со 9).
Класификација на хипертензија:
а) Оптимален крвен притисок - систолен притисок (120mmHg)/дијастолен притисок (80mmHg)
б) Нормален крвен притисок - систолен притисок (120-129 mmHg)/дијастолен притисок (80-84 mmHg)
в) Нормално висок крвен притисок - P. Sistolica (130-139 mmHg)/P. Diastolica (85-89 mmHgb)
г) хипертензија гр. I (светло) - P. систолен (140-159 mmHg)/P. дијастолен (90-99 mmHg)
д) хипертензија гр. II (умерено) - P. систолен (160-179 mmHg)/P. дијастолен (100-109 mmHg)
ѓ) хипертензија гр. III (тешка) - P. систолен (180mmHg)/P. дијастолен (110mmHg)
Бидете информирани за еволуцијата на епидемијата на Коронавирус во Романија! Заштитете се и заштитете ги другите следејќи ги мерките за превенција препорачани од властите.
Содржина на статијата
Важноста на познавање на болеста
Извештаите од Светската здравствена организација (О.М.С.) покажуваат дека приближно 600 милиони луѓе ширум светот страдаат од висок крвен притисок од различни причини.
Годишно, околу 3 милиони луѓе умираат од компликации на висок крвен притисок. На ниво на нашата земја, регистриран е процент од приближно 40% од луѓето кои страдаат од хипертензија. Овој резултат се појави по студија во која се земени предвид сите луѓе кои имале систолен крвен притисок (ПС - 140ммХг) и/или дијастолен крвен притисок (ПДД - 90 ммХгр) или пациенти подложени на хипертензија.
Со цел да се дијагностицира хипертензијата, потребни се 6 определувања на 3 различни локации и во временски интервал помеѓу определувањата во кои може да се добијат резултати над нормалните референтни вредности (140 на 90 mmHg). Ако не беше земена предвид дијагностичката техника и беа земени предвид сите пациенти со изолирано зголемување на систолниот и дијастолниот крвен притисок, тогаш над 50% од романското население над 65 години ќе имаше висок крвен притисок.
Во 85% - 90% од случаите зборуваме за есенцијална хипертензија. Есенцијална хипертензија е хипертензија чија причина не може да се објасни. Останатите се секундарна хипертензија поради други состојби (на пр. Реноваскуларна хипертензија, ренопаренхимална хипертензија, итн.). Само 1% - 2% од случаите се предизвикани од потенцијално излекувани болести.
Параклиничка евалуација (лабораториски тестови, слики, крвни тестови и сл.) На секој пациент со хипертензија треба да го содржи следново:
-Резиме на урина
-Бубрежна функција - уреа и серумски креатинин
-Серумски јонограм
-EKG - електрокардиограм
-Х-зраци на градите
-гликоза
-Холестерол, серумски липиди
-Дното на окото
Реноваскуларна хипертензија
Реноваскуларна хипертензија е синдром кој се состои од зголемување на системскиот крвен притисок по ендокриниот одговор на бубрегот на опструктивна лезија на реналниот артериски систем (пр. Стеноза на бубрежната артерија), лезија што може да се излечи ако се примени хируршки третман.
Ендокриниот одговор на бубрегот се однесува на лачење на хормон од бубрезите наречен ренин. Ренинот е врска во системот за регулирање на крвниот притисок, познат како ренин-ангиотензин-алдостерон (S.R.A.A.). Ренинот се ослободува преку бубрезите како резултат на намалена бубрежна перфузија (снабдување со крв).
Ова на крајот ќе доведе до ослободување во оптек на две други исклучително важни супстанции во регулирањето на крвниот притисок, имено ангиотензин II и алдостерон, кои играат улога во задржување на водата во телото и во вазоконстрикција.
Како резултат на овие две дејства, крвниот притисок ќе се зголеми и со тоа ќе се зголеми бубрежната перфузија. Во случај на патологија во бубрежната артерија, бубрегот ќе биде лажно информиран за намалувањето на крвниот притисок и на тој начин ќе лачи ренин што на крајот ќе доведе до зголемен крвен притисок што резултира во она што се нарекува реноваскуларна хипертензија.
Реноваскуларната хипертензија се разликува од другите видови хипертензија со неколку елементи. Прв елемент е атипичен почеток на хипертензија - пред возраст од 30 години или по 55 години. Втората карактеристика на реноваскуларната хипертензија е абнормалниот одговор на третманот со лекови.
Периферна артериска исхемија
Првите знаци на менопауза на кожата: совети и лекови
Значи, од една страна можеме да најдеме „нерешлива“ форма со третман со лекови или забрзана форма (која претходно реагираше на третманот со лекови, а сега веќе не реагира). Коигзистирачка системска атеросклероза, особено кај силно пушачи, рекурентен белодробен едем, преципирана бубрежна инсуфициенција, терапија со инхибитори на конверзија на ензими (на пример, Каптоприл) се знаци кои помагаат во дијагностицирање на реноваскуларна хипертензија.
Главните причини за реноваскуларна хипертензија
Главните причини за реноваскуларна хипертензија се претставени во повеќе од 90% од случаите на атеросклероза на бубрежната артерија (формирање на атеромични плаки во бубрежната артерија/артерии), а во 5-10% од случаите има дисплазија на бубрежна артерија. Во дисплазија на бубрежната артерија наоѓаме три вида на оштетување на бубрежните артерии:
а) перимедијална фиброодисплазија - стенозата е единствена и се наоѓа во средната третина на бубрежната артерија;
б) медијална фиброодисплазија - стеноза во средната третина на бубрежната артерија која се карактеризира со наизменични дилатации и стенози;
в) Интимна фиброодисплазија - тесен стенус во дисталната третина на бубрежната артерија.
Секоја од овие главни патологии резултира со намалување на количината на крв што достигнува за наводнување на бубрегот (намалување на бубрежната перфузија) и поради оваа причина се активира ренин - ангиотензин - алдостерон систем (S.R.A.A.) со веќе презентираните патофизиолошки импликации.
Други болести кои можат да доведат до хипертензија како резултат на реноваскуларна болест се: атеро-емболична болест, тромбоза или емболија на бубрежната артерија (формирање или блокирање на тромби во бубрежните артерии што ќе резултира со делумна или тотална опструкција на луменот на артеријата), траума на бубрежната артерија, дисекција на аортата, полиартеритис нодоза, артерио-венска малформација на бубрежната артерија, артериска аневризма (сегментална дилатација на бубрежната артерија).
Причината што доведува до реноваскуларна хипертензија е важно да се знае бидејќи секој вид патологија што доведува до појава на реноваскуларна хипертензија има корист од различна терапевтска санкција.
Третман на реноваскуларна хипертензија
Реноваскуларната хипертензија може да има корист од медицински, интервентен и хируршки третман. Медицински третман се изведува со антихипертензивни лекови - инхибитори на конверзија на ензими (ACE инхибитори), бета-блокатори, блокатори на калциумови канали, диуретици (фуросемид, спиронолактон, индапамид и др.).
Оптималната контрола на реноваскуларната хипертензија има суштинска улога; сепак, мора да се изврши агресивна контрола на сите фактори на ризик од кардиоваскуларен морбидитет и морталитет (пушење, дислипидемија). Треба да се земе предвид куративниот третман на стеноза за да се избегне исхемична нефропатија.
Сепак, клиничките испитувања кои ја споредуваат реваскуларизацијата на бубрежната артерија со пристапот кон лекот не ја докажаа супериорноста на операцијата.
Хируршки третман вклучува:
а) Нефректомија - претставува отстранување на заболениот бубрег со хируршки техники и ги има следниве индикации:
минимална/отсутна функција на бубрезите;
висок ризик од операторот;
непоправлива васкуларна болест;
по оклузија на операција на реваскуларизација.
б) Реваскуларизација - ова значи:
проширување:
интраоперативна;
транслуминална перкутана ангиопластика со балонски катетер;
интраваскуларен стент;
автогена бајпас хирургија/автогена артерија/синтетички графт (дакрон).
в) Други:
Ресекција (отстранување на стеноза и врзување на преостанатите глави (терминално-терминална анастомоза);
Неструкција на васкуларниот лумен со специјална техника наречена ендартеректомија;
Спленоренолни анастомози (васкуларни врски) од типот - терминал-терминал, соодветно термино-страничен.;
заклучоци
„Атипичен“ клинички тек на хипертензија (појава кај пациенти постари од 50 години, тешко контролирани со третман со лекови или зголемување на серумски креатинин по администрација на инхибитор на ензим на конверзија - АКЕ инхибитор) бара длабинска проценка на можноста за бубрежна артериска болест.
Атеросклеротичната стеноза на бубрежната артерија во моментов е препознаена како важна причина (над 90% од случаите) и забрзано зголемување на фреквенцијата на реноваскуларна хипертензија и хронична бубрежна инсуфициенција. Бидејќи превенцијата од оваа форма на бубрежна инсуфициенција е можна со вршење на реваскуларизација (хируршка или интервентна), идентификацијата на пациентите со ризик од бубрежна исхемија со атеросклероза е исклучително важна.
Дури и кога е нарушена бубрежната функција, отстранувањето на стенозата, доколку се изврши доволно рано, може да доведе до значително подобрување на клиничките знаци и симптоми.
Нарушена бубрежна функција во услови на дифузна атеросклероза во отсуство на протеинурија (губење на протеини во урина) или коегзистирачка нефропатија (бубрежна болест) е многу сугестивна за васкуларна болест.