Руптура на миокардот

Руптура на миокардот интервенира во рамките акутен миокарден инфаркт, продорна срцева траума со огнено оружје или бело оружје, примарна срцева инфекција, примарни или секундарни тумори на срцето, инфилтративно срцево заболување и дисекција на аортата.

Клиничката презентација на прекин на миокардот зависи од механизмот и локацијата на лезијата и хемодинамичките ефекти на прекинот. Стапката на смртност е исклучително висока ако медицинската и хируршката интервенција не се изведат брзо.

Руптурата на миокардот комплицира над 10% од акутните инфаркти на миокардот. Околу 10% од продорните рани во градите и 15-75% од раните со застрелан граден кош се поврзани со оштетување на срцето. Руптурата на миокардот се јавува кај 10-15% од сообраќајни несреќи. Инциденцата на срцева руптура по трауматскиот удар е 0,5-2% меѓу случаите примени во болницата.

Ризик фактори за прекин на миокардот кај пациенти со акутен миокарден инфаркт вклучуваат а мал преден миокарден инфаркт, жени над 60 години, хипертензија, употреба на нестероидни антиинфламаторни лекови, доцна тромболиза. Заштитни фактори вклучуваат: хипертрофија на левата комора, историја на претходни срцеви удари, конгестивна срцева слабост, хронична исхемична срцева болест, потрошувачка на бета-блокатори по срцев удар и ефективна перкутана коронарна интервенција.

Кај пациенти со прекин на миокардот, манифестациите зависат од локацијата на лезијата и нејзиниот обем. Ненадејната смрт се јавува кратко време по повредата и е предизвикана од срцева тампонада и ексангонинација. Кардиоген или хиповолемичен шок е главната презентација кај пациентите кои пристигнуваат во болницата. Може да се појават оние со срцева тампонада диспнеа, прекордијална болка, хипотензија, студени екстремитети и променет ментален статус. Мал процент на пациенти имаат лоша слика или се асимптоматски при презентирање во болницата.

Брзата операција е неопходна за лекување на прекин на миокардот. Медицинска терапија може да се користи во некои случаи за стабилизирање на пациентот во периодот неопходен за подготовка на интервенцијата.

Кај повеќето пациенти, итна операција е неопходна и не треба да се одложува со обиди за стабилизирање на пациентот. За да се раскине папиларниот раб, потребно е да се замени митралната валвула.

Руптурата на миокардот е одговорна за скоро 15% од смртните случаи во болницата кај пациенти со акутен миокарден инфаркт, втора водечка причина за срцева слабост. Смртноста по раната од ударот е 76-93%, меѓутоа за оние кои пристигнуваат живи во болницата, смртноста е 29-50%. Смртноста како резултат на прекин на миокардот поради продорна траума варира од 62-89%. Тоа зависи од видот на повредата, брзината на пренесувањето во болницата и виталните знаци на пациентот.

Смртноста по продорна срцева рана во болница е поголема кај пациенти со хиповолемија отколку кај оние со срцева тампонада.

Патогенеза

Акутен миокарден инфаркт.
Тоа е честа етиологија за прекин на миокардот. Исхемичната руптура на миокардот може да вклучува лева комора и слободни wallsидови на десната комора, вентрикуларен септум и лев папиларен вентрикуларен мускул, во опаѓачки редослед. Руптурата на миокардот ретко вклучува десни или леви атријални wallsидови.

Последиците од прекин на миокардот кај акутен миокарден инфаркт може да вклучуваат срцева тампонада, дефект на лево-десно септален вентрикулар, акутна митрална регургитација или формирање на псевдоаневризма. Најчесто клиничката презентација е инсталирана за 3-5 дена во мал миокарден инфаркт. И двата хемодинамички фактори: зголемен интракавитарен притисок и регионална структурна слабост на миокардот (некроза на миоцити, резолуција на матрицата, интензивно воспаление) се важни за прекин на миокардот кај акутен миокарден инфаркт.

Во ретки случаи, пациентите доживеале истовремена руптура на слободниот wallид на левата комора и руптура на папиларите или септумот - двојно прекинување. Во случај на прекин на папиларниот мускул, постеромедијалниот папиларен мускул е двојно подложен на прекин од антеролатералниот мускул, бидејќи папиларниот антеролатерален мускул е почесто инфузиран од два артериски системи - левиот и предниот лев циркумфлекс коронарни артерии, додека постеромедијалниот папиларен мускул само еден систем - вистинскиот. Можен е прекин на двата папиларни мускули по миокарден инфаркт.

Кај некои пациенти кои преживеале по слободен прекин на wallидот на левата комора по миокарден инфаркт, руптурата може да биде запечатена со хематом на епикардијалната површина на срцето или со висцерален епикард. Овој ентитет е наречен дивертикулум на левата комора или прекин на миокардот со содржина и претставува субакутна патолошка состојба помеѓу прекин во перикардијалната празнина и формирање на псевдоанауризма. Псевдоаневризма се формира ако руптурата е содржана локално од соседниот париетален перикард и претставува хронична фаза на слободно прекинување на theидот на левата комора. Најчеста етиологија на псевдоаневризма на левата комора е акутен миокарден инфаркт. Псевдоаневризмата може да се развие по операција, особено по замена на митралната валвула.

Траума на срцето.
Тоа е почеста кај сообраќајни несреќи, може да предизвика прекин на срцето како резултат на срцева компресија помеѓу градната коска и 'рбетот, директно влијание - траума на градната коска или забавување. Може да предизвика руптура на папиларните мускули или вентрикуларен септум. Вклучените срцеви комори се десната комора, левата комора, десната преткомора и левата преткомора, по опаѓачки редослед на инциденца.
Меѓу оние кои пристигнуваат живи во болницата, десниот атриум е најчесто зафатен. Во 30% од случаите руптурата вклучува повеќе од една комора. Одложено прекинување на срцето е забележано како резултат на срцева контузија. Акутна или трикуспидална митрална регургитација, перикардијална тампонада или септален вентрикуларен дефект може да резултира со прекин на миокардот секундарно на срцева траума.

Пенетрирачко оштетување на срцето.
Најчесто се јавува како резултат на прободување или огнено оружје. Овие секогаш вклучуваат перикард. Последица од слободен прекин на вентрикуларниот wallид може да резултира со перикардна тампонада или интраторакално крварење. Додека перикардијалната тампонада е почеста кај убодните рани, раните со истрели се почесто поврзани со хиповолемичен шок. Вклучените срцеви комори се во редослед на опаѓање на фреквенцијата десна комора, лева комора, десен атриум и лев атриум.

Срцеви инфекции.
Миокарден апсцес придружен инфективен ендокардитис може да пукне трансмурално, што резултира во дефект на септалната комора или перикардна-пиомиоперикардна тампонада. Ваквите апсцеси се забележуваат особено кај ендокардитис со Staphylococcus aureus и ендокардитис на протетичките залистоци во аортна положба. Поретко, микрокардната некроза како резултат на акутен миокардитис, туберкулоза или саркоидоза може да предизвика прекин на миокардот.

Причини и фактори на ризик

Акутен миокарден инфаркт. Фактори на ризик за прекин на миокардот по инфаркт вклучуваат релативно мал претходен инфаркт, женски пол, возраст над 60 години, хипертензија, употреба на нестероидни или стероидни антиинфламаторни лекови во акутната фаза на инфарктот, се мешаат во процесот на лекување, доцна тромболиза> 11 часа, поинфарктна ангина и покачен серумски Ц-реактивен протеин.
Заштитни фактори вклучуваат хипертрофија на левата комора, историја на претходни срцеви удари, конгестивна срцева слабост, исхемична срцева болест, администрација на бета-блокатори веднаш по срцев удар и ефективна и непосредна перкутана коронарна интервенција.

Траумата може да биде продорна или непробојна. Исто така, може да има јатрогена природа како резултат на:
- дијагностичка катетеризација, валвулопластика со балон
- перикардиоцентеза, постојани катетри
- трансептална пункција и транссептална биопсија
- хирургија, особено замена на митралната валвула.

инфекција. Руптура на миокарден апсцес или акутен миокарден инфаркт секундарно на коронарна емболија на вегетативниот материјал може да се појави кај пациенти со инфективен ендокардитис. Други инфекции вклучуваат туберкулоза, миокардитис, ехинококна циста.

Други причини за прекин на миокардот вклучуваат:
- дисекција на аортата, саркоидоза
- примитивни и секундарни срцеви неоплазми
- лимфом или акутна лимфобластична леукемија.

знаци и симптоми

Руптура на мокард по акутен миокарден инфаркт може да се појави еден ден до 3 недели по срцев удар. Повеќето руптури се јавуваат 3-5 дена по настанот. Кај повеќето пациенти прекин на миокардот се манифестира како катастрофален настан со акутен белодробен едем, кардиоген шок или колапс на циркулацијата, неколку дена по мал акутен миокарден инфаркт. Постарите жени, особено оние со рекурентна пост-инфарктна ангина и пациенти со системска хипертензија, најчесто доживуваат руптура на миокардот по акутен миокарден инфаркт.
Акутна инсталација на диспнеа, прекордијална болка, шок, дијафореза, необјаснета емеза, студена и цијанотична кожа и синкопа може да претпостави инсталација на прекин на миокардот. Ненадејната смрт со слободно прекинување на wallидот на левата комора може да биде првата манифестација на коронарна артериска болест кај мал процент на пациенти со миокарден инфаркт.

Физички преглед. Меѓу пациентите со прободувачка траума на срцето, 18-35% остануваат без клинички знаци на повреда на миокардот.

Руптура на папиларниот мускул, делумно или целосно.Акутен белодробен едем се манифестира како тахипнеа, тахикардија, хипотензија, респираторен дистрес, дифузни пулмонални рали и знаци на митрална регургитација. Шум на митрална регургитација може да биде отсутен или атипичен (мек и не холосистолен) со брзо изедначување на притисоците помеѓу левата комора и левиот атриум. Ова изедначување се должи на неусогласеност со акутно преоптоварување на волуменот на левиот атриум. Ненадејна необјаснета хипотензија и/или пулмонален едем кај пациенти кои го доживуваат првиот долен миокарден инфаркт треба да доведе до сомневање за прекин на папиларниот мускул, дури и во отсуство на шум.

Слободен прекин на leftидот на левата комора.Пост-миокарден перикардитис се манифестира како плеврална болка и триење лкај некои пациенти пред почетокот на руптурата и генерално укажува на трансмурално продолжување на инфарктот. Кардиоген шок како резултат на перикардна тампонада се манифестира како ненадеен почеток на брадикардија, чисти белодробни полиња, опуштени вени на вратот, знак на Кусмаул (пародично зголемување на југуларна венска дистензија при инспирација), заглушувачки срцеви звуци и пулсус пародокс (намалување на систолниот притисок од над 10 mm Hg во инспирација).Хиповолемичен шок може да се појави преку директна комуникација помеѓу торакалната или абдоминалната празнина преку перикардијален отвор. Излегува дека хипотензија, тахикардија, ладни екстремитети, бледило и дијафореза.

Руптурата на вентрикуларниот септал претставува:
- хипотензија, акутен белодробен едем, холосистолен шум при долната лева градната граница
- вентрикуларни аритмии.

Псевдоаневризмата претставува:
- триење на бучава, псевдоаневризми често пукаат и предизвикуваат хиповолемичен шок
- систолен шум низ турбулентниот проток низ тесното потекло на псевдоаневризмата
- системска емболија што потекнува од аневризма со системски или церебрални исхемични симптоми
- аритмија, особено вентрикуларна фибрилација и тахикардија.
Компликациите вклучуваат: тампонада, хемоторакс и ненадејна смрт.

Дијагностички

Лабораториски студии

Студии за сликање.

Х-зраци на градите може да покаже кардиомегалија со чисти белодробни полиња кај пациенти со слободен прекин на wallидот или псевдоаневризма. Пулмонален едем со нормален кардиоторакален сооднос може да биде присутен по прекин на папиларниот или септалниот мускул. Медијастинална комуникација со или без плеврален излив - хемоторакс може да биде присутен кај оние со дисекција на аортата. Хемоторакс може да се забележи и кај пациенти со слободен прекин на wallидот и придружен прекин на перикардот.

Трансторакален ехокардиограм е дијагностички метод од прва линија кај пациенти со било каков вид на прекин на миокардот. Може да го потенцира следново:
- абнормалност на регионалниот вентрикуларен или атријален убод
- срцева тампонада, атријален колапс, колапс на десната дијастолна комора
- значително инспираторно намалување на брзините на пренесување на Доплер
- хемодинамичко значење на перикардијална излив наспроти хепатална и пулмонална циркулација
- руптура на папиларниот мускул може да се појави како подвижна формација на екоденс, која пролапсира во левиот атриум во систолата
- повремено може да се потенцира руптура во папиларните мускули
- Доплер во боја може да ја идентификува сериозноста и механизмот на митрална регургитација
- може да разликува руптура на папиларот од вроден дефект на вентрикуларниот септал
- може да се демонстрира локацијата, големината и видот на прекин на септалната комора
- Доплер во боја е особено корисен за набудување на турбулентниот проток низ прекин на преградата
- може да ја измери сериозноста на спиењето
- псевдоаневризма се појавува како ехоген слободен простор што се шири во систолата и комуницира со вентрикуларната празнина преку срушено грло
- псевдоаневризмата може да биде полна со тромби.

Електрокардиограмот покажува:
- Зголемување на ST-сегментот кај акутен трансмурален миокарден инфаркт
- по прекин на миокардот, промените во електрокардиограмот се неспецифични
- руптурата на слободен wallид често се поврзува со ненадејниот почеток на брадикардија и електромеханичката дисоцијација
- Кај перикардијалната тампонада, QRS комплексите можат да бидат микроволтаизирани, особено во прекордијални одводи
- електричната алтернација е честа кај големите ефузии
- десен рамусен блок е забележан кај пациенти со дефект на септалната комора
- пациенти со псевдоаневризма може да имаат покачување на ST-сегментот, неспецифични ST промени и патолошки Q-бранови.

Извршени постапки.

Итна срцева катетеризација, Заедно со коронарна ангиографија и вентрикулографија се потребни кај релативно стабилен пациент пред операцијата. Тие овозможуваат идентификување на дистрибуцијата и сериозноста на коронарната артериска болест. Коронарна ангиографија и вентрикулографија се исто така корисни за дијагноза на псевдоаневризма, митрална регургитација и дефект на вентрикуларен септал.

Интрааортна контрапулзација со балон може да се користи за привремено стабилизирање на пациентот со дефект на вентрикуларен септал или прекин на папиларниот мускул.

Катетеризација на лебеди-Ганц може да биде корисно за хемодинамичко следење и водење на првична медицинска контрола на дефект на септумот. Сатурацијата со кислород во десниот атриум и десната комора над 10% е многу сугестивна за присуство на голем дефект на септумот. Во случај на перикардна ефузија, зголемувањето и изедначувањето на дијастолниот притисок укажува на тампонада. Може да бидат индицирани перикардиоцентеза и хемоперикардна дренажа.

Диференцијална дијагноза е предизвикана од следниве состојби: срцева тампонада, кардиоген шок, митрална регургитација, белодробен едем, миокарден инфаркт, хеморагичен шок, вистинска вентрикуларна аневризма, срцева контузија.

Третман

Медицинска терапија.

Во тешки случаи на прекин на папиларните мускули, вазодилататорите бараат администрација за да се намали пост-бременоста во обид да се стабилизира пациентот пред операцијата. Тоа е придружено со интравенски нитропрусид. Во потешки случаи може да биде потребно да се вметне интрааортен балон.

Во дефект на вентрикуларниот септал, се даваат инотропни агенси, вазодилататори и диуретици за да се зголеми срцевиот минутен волумен и да се намали пост-бременоста. Вметнување интрааортен балон е корисно. Брзата администрација на течност за зголемување на бременоста и инотропните агенси за подобрување на срцевиот минутен волумен може да биде корисна во случаи на руптура на слободен wallид додека пациентот е пренесен во операционата сала.