Сè во еден-од клинички синдроми - PDF документ
Документи
Ослободете се од - Medtorrents.com
Клинички синдроми во медицинска СЕМИОЛОГИЈА
1) Синдром на кондензација на белодробното ткиво што не може да се повлече Дефиницијата покажува целина на симптоми и знаци предизвикани од губење на содржината на алвеоларен воздух и намалена еластичност на белодробното ткиво на одредена територија на белодробниот паренхим (обично поширок - сегмент, лобус).
Замената на содржината на алвеоларниот воздух се јавува со: 1. Воспалителна инфилтрација (кај пневмонија) 2. туморско ткиво (во бронхопулмонарна неоплазма) 3. сврзно ткиво (кај белодробна фиброза) 4. Замена на крв (во белодробен инфаркт) 5. Ресорпција на воздухот (во пулмонална ателектаза, со колапс на алвеолите) Од клиничка и радиолошка гледна точка, кондензационите синдроми беа поделени на не-повратни (први 4 точки) и повратни (точка 5).
Класичната варијанта на синдромот на пулмонална кондензација е регистрирана во состојба на пневмонија на франк-лобус (синоними: пневмококна, круп, плевропневмонија)
Претставува група на акутни инфламаторни заболувања на белодробниот паренхим од различно инфективно потекло (обично бактериска), карактеризирана со ексудативен алвеолитис и/или интерстицијален инфламаторен инфилтрат, со што се постигнува белодробна кондензација (изразена клинички и радиолошки) и манифестации на инфективна импрегнација.
Класификација на пневмонија Според етиолошкиот критериум: 1. Бактериски пневмонии (пневмококи, стафилококи, стрептококи, клебсиела, хемофилус инфлуенца, микобактерии), 2. Вирусна пневмонија (грип, грип, овчи сипаници, аденовирус, Ептеин-Бар, респираторна синцицијална болест) 3. Пневмонија предизвикана од кламидија4. Пневмонија предизвикана од микоплазми (микоплазма пневмонија) 5. Габична пневмонија6. Пневмонија предизвикана од протозоа7. Аспирациона пневмонија8. Токсични пневмонии - хемиски соединенија, некои метали
Според клинички и морфолошки критериуми:
1. Лобарна пневмонија - воспалителниот процес има лобарна или полисегментална локализација)
2. Бронхопневмонија е форма на лобуларна пневмонија, именувана поради посебни клинички и радиолошки аспекти: воспалителниот процес вклучува неколку лобули и сродни бронхиоли кои се развиваат во повеќе фокуси, дисеминирани во различни фази на еволуција. Понекогаш фокусите на бронхопневмонија може да се соберат, создавајќи псевдолобар изглед
- вклучува белодробни заболувања, во кои воспалителната лезија е наредена интерстицијално и перибронховаскуларно, без исклучување на алвеоларното учество
Според сериозноста на еволуцијата на пневмонија1. Уоар2. Средна тежина3. Грав4. Исклучително сериозно
Тежината на еволуцијата на пневмонијата се проценува во зависност од степенот на интоксикација со можни невролошки синдроми (поспаност, психоза, менингеална реакција). Васкуларна или кардио-васкуларна инсуфициенција (токсично-септички oc со нехемодинамичен белодробен едем, колапс, срцева астма). Респираторна инсуфициенција (диспнеа, цијаноза, хипоксемија, нарушувања на киселинско-базниот метаболизам). Присуство на деструктивни процеси на белите дробови
Според околината во која се развила пневмонија1. Заедничка пневмонија - контактирана надвор од болничката средина (син. - амбулантски пациенти) 2. Нозокомијални пневмонии - се јавуваат во болничко опкружување (син. Интрахоспитална) 3. Аспирациона пневмонија4. Пневмонија кај лица со нарушен имунитет.
Амбулантско (заедничко) пневмонија се почесто предизвикани од инфективни агенси - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% кај млади луѓе, постари лица 1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia (2-10%), Staphylococcus aureus (помалку од 5%).
Нозокомијална пневмонија (болница) - PN1. ПН кои се појавуваат релативно рано кај пациенти кои не земале антибиотици се предизвикани од нормалната флора на горниот респираторен тракт.2. ПН предизвикани по антибиотски третман се предизвикани од: Клебсиела, Псевдомонас аеругиноза, Стафилококус ауреус.
Аспирациона пневмонија Се предизвикани од неклостридијални анаеробни микроби или во комбинација со грам-негативни аеробни мискрофлори. Овие микроби обично предизвикуваат сериозно и рано оштетување на белите дробови (апсцес, гангрена)
Пневмониите во услови на компромитиран имунитет се предизвикани од асоцијација на разни микроорганизми со цитомегаловирус, Пневмоцистис карини, микобактерии, токсоплазма, габи.
Патогенеза Пенетрацијата на инфективните агенси во белите дробови се јавува најчесто со воздух и поретко со хематогени или лимфогени патишта.Респираторниот систем има одбранбени механизми кои ги елиминираат или неутрализираат микроорганизмите инхалирани од вдишан воздух или аспирирани од назофарингеални секрети.
Овие одбранбени механизми се: 1. Назачки четки, мукоцилијарна активност, кашлица, кивање2. Секреторни механизми (слуз, имуноглобулини (IgA секретира во горниот респираторен тракт; Ig-секретира во долниот респираторен тракт).) Имуноглобулините го активираат системот на комплементот, делувајќи на клеточната мембрана на микроорганизмот, предизвикувајќи клеточна лиза;, моноцити, лимфоцити Т).
1. Вирусни инфекции на горниот респираторен тракт.2. Бронхијална опструкција3. Соеви на имунодефициенција4. Акулолизам5. Траума на градниот кош6. Контакт со разни токсични фактори7. Пушење 8. Постоперативна состојба9. Хронична срцева слабост (пулмонална стаза) 10. Возраст напред 11. 11. Преглед12. 12. Стресурилен
Патогенеза на пневмонија на искрен лобус Се развива кај претходно здрави луѓе. Почеста кај мажите, во студени и влажни сезони (зима, пролет), кога бројот на пневмококна носители е максимален (особено тип I, II, III). Пневмококите, аспирирани од орофаринксот до алвеолите на белите дробови, предизвикуваат воспалителна реакција, произведувајќи алвеоларен ексудат богат со протеини, што овозможува брзо ширење на микробите и нивно ширење. Инфицираниот алвеоларен ексудат поминува во соседните алвеоларни територии преку интералвеоларните пори опишани од Кон. Есудатот достигнува и до бронхиите, од каде се аспирира на други белодробни територии.
Морфопатологија на франкополарна пневмонија 4 фази Еволуцијата на воспалителниот процес обично се одвива во 4 фази: 1) Фазата на метеж се карактеризира со формирање на катарален алвеолитис, со алвеоларен простор окупиран од ексудат богат со протеини, лушпести клетки, ретки неутрофили и многу микроби. Капиларите се хиперемични, изразени, а алвеоларните wallsидови се згуснуваат (трае 2-3 дена).
2) Фазата на црвена хепатизација беше присутна во алвеоларниот простор на фибрин, екстравазирани еритроцити, бројни неутрофили и микроби; ексудатот го зафаќа целиот простор (трае 1-2 дена).
3) Фаза на сива хепатизација - го означува почетокот на процесот на ресорпција и во кој се случува уништување на еритроцити и леукоцити, фагоцитоза на микроби од алвеоларни макрофаги и лиза на фибринската мрежа под дејство на леукоцитни ензими (2-дена)
4) Фаза на ресорпција Алвеоларниот ексудат се вари ензимски и се ресорбира од лимфата или се елиминира со кашлица. Нормалната алвеоларна структура постепено се обновува со интервенција на алвеоларни макрофаги и обновување на алвеоларниот епител.
Пневмонија со лобус на франк - е акутна инфламаторна состојба, со хиперергична реакција, акутен и брз почеток, циклична еволуција, со оштетување на лобусот и привлечност во воспалителниот процес на плеврата.
Почетокот е ненадеен, се манифестира со изразени треска, треска, убод во градите, кашлица, диспнеа. Насилните морници се обично уникатни, траат околу 30 минути и можат да бидат придружени со главоболки, ќе го направиме. Треската е над 39 години, по треска, што се утврдува со модификација на активноста на хипоталамусните центри со леукоцитен пироген ослободен од пневмококна ендотоксин, според неговиот карактер, треската е континуирана. Торакалниот убод се појавува кратко време по студот, под аспект на силна болка, нагласена при длабока инспирација, кашлица. Убодот е предизвикан од воспаление на плеврата, кое го придружува процесот на пневмонија. Кашлицата обично се појавува ден по студ, ретка и првично сува; последователно се интензивира постепено, станува продуктивно, со карактеристично искашлување, 'рѓа (во фаза II на состојбата на болеста). Диспнеата е во корелација со степенот на пневмонична кондензација. Механизмот на диспнеа е централен (токсичен, хипоксичен) и особено белодробен, со зголемување на вкочанетоста на белите дробови и намалување на функционалната површина.
Објективен преглед Општата состојба на пациентот е сериозна, понекогаш збунувачка или заблуда. Позицијата на пациентот е дупчат - од страната на пациентот. Топла и влажна кожа; хиперемија на јаболчниците, повеќе на погодената страна, што е поврзано со иритација на цервикалните симпатични ганглии; Назолабијалниот херпес, предизвикан од покачена т, јазикот станува сув и со белузлави наслаги.
Испитување на респираторниот систем - открива разни податоци во врска со клиничката фаза на болеста. Клиничката фаза на појава (одговара на морфолошката фаза на метеж): 1. Инспекција на ребрезниот кафез - евентуално одложено ненајавено при чинот на дишење од повредениот дел на хемиторакс2. Палпацијата ги намали гласните вибрации3. Пригушен пригушен звук (можеби со тимпанична нијанса) 4. Аускултацијата го намали везикуларниот шум + безвучно крцкање. Аускултација на патолошки шуга на цевки + триење на плеврата. Бронхофонија - претерана
III. Клиничка фаза на ресорпција (одговара на морфолошката фаза на ресорпција) Инспекцијата на градниот кош се враќа во нормала Палпација на помалку претерана гласовна вибрација, потоа се враќа во нормален пригушен звук на Удар, а потоа се враќа во нормала. Аускултацијата дише бронховезикуларна, а потоа се враќа во шум на мочниот меур