Сетмеланотид против дебелина
Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.
Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.
"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.
Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.
- DAZ.online
- ДАЗ/АЗ
- ДАЗ 38/2016
- Сетмеланотид против.
Лекови и терапија
Агонист на рецептори на меланокортин-4 ефикасен во генетска дебелина
Хормоните кортикотропин и меланотропин се формираат од хипофизата, проопиомеланокортин (POMC). Кортикотропинот го стимулира производството на глукокортикоиди, меланотропинот е одговорен за производството на пигментот меланин. Покрај тоа, тој исто така го регулира енергетскиот биланс и чувството на глад. Како агонист на рецепторот на меланокортин-4, го потиснува апетитот. Пациентите со дефект во генетското кодирање за POMC, не само што страдаат од хипопигментација и хипокортизолизам, туку и од дебелина и нарушувања во исхраната. Симптомите предизвикани од недостаток на кортикотропин може да се третираат со замена со хидрокортизон.
Помалку глад
Една студија со агонистот на рецептори на меланокортин-4, Сетмеланотид, на два испитаници тестираше дали е можна и терапија за дебелина. Двајцата учесници во студијата имале генетски дефицит на POMC и имале прекумерна тежина (БМИ 49,8 и 54,1). Пациентите пријавиле и екстремно, постојано чувство на глад. Тие биле третирани со хидрокортизонска терапија за замена уште од раното детство. За време на студијата, тие примале поткожни дози на Сетмеланотид дневно во период од три месеци, зголемувајќи се во неделни интервали (почнувајќи од 0,25 мг до 1,5 мг). Чувството на глад значително се намали од 1,0 мг и беше добро како што исчезна на 1,5 мг. Со стабилно чувство на ситост, обајцата претрпеа постојано намалување на телесната тежина. По 13 недели, пациентите изгубиле 16,6% и 13,4% од нивната почетна телесна тежина. Зголемените нивоа на инсулин откриени на почетокот на студијата, кои укажуваат на инсулинска резистенција, исто така беа намалени за време на терапијата. За време на студијата немало зголемување на крвниот притисок, ефект забележан кај претходните агонисти на рецептори на меланокортин-4.
Поттик за понатамошно истражување
Студијата имаше очигледни недостатоци, како што е малиот број учесници, што произлегува од ретката појава на болеста. Докажаните врски доза-ефект и фактот дека чувството на глад кај еден пациент повторно се зголеми по прекинувањето на терапијата зборува за ефективноста на терапијата. Сетмеланотид може да претставува терапевтска опција за луѓе со генетски недостаток на POMC. Понатаму, не се појавија сериозни несакани ефекти. Пациентите покажаа зголемена пигментација на кожата и обоеност на косата од црвена до кафеава. Ова сугерира дека Сетмеланотид дејствува и на други рецептори на меланокортин. Во хипофизата, ослободувањето на меланокортин е под влијание на лептин. Значи, постои надеж дека Сетмеланотид може да се користи и за отпорност на лептин и други форми на дебелина. Студиите за ова сè уште чекаат. |
Kuhnen P et al. Дефицит на проопиомеланокортин третиран со агонист на рецептор Меланокортин-4. NJEM јули 2016 година; 375 (3): 240-246
Рајтман М.Л. Хормонска терапија за замена за недостаток на хормон стимулирачки меланоцити. NJEM јули 2016 година 375 (3): 278-279