Што всушност е ... гихт

Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.

Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.

"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.

Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.

DAZ.online
ДАЗ/АЗ
ДАЗ 45/2008
Што е всушност ....

лек

Подаграта порано беше болест на богатите. На крајот на 17 век, најпрво била направена разлика помеѓу гихт и ревматизам. Дури во 1797 година Вилијам Хајд Воластон открил соли на урична киселина во јазлите на гихт. Сепак, беа потребни уште 50 години да се сфати дека болеста е метаболичко нарушување.

Дури и денес, гихт се јавува многу почесто во Европа отколку, на пример, во земјите во развој. Инциденцата на болеста е околу два проценти. Мажите се погодени многу почесто од жените. Истражувањата покажаа дека околу 20 проценти од мажите од индустријализираните земји имаат зголемено ниво на урична киселина. Главно се погодени лица од 40 до 60 години.

Урична киселина се произведува на крајот од метаболизмот на пуринот. Пурините (на пример, аденин или гванин) се компоненти на нуклеинските киселини, а со тоа и на ДНК и РНК. Нивото на урична киселина е резултат на две компоненти. Еднаш од производство на ендогени урична киселина; урична киселина се создава како краен производ на метаболизмот на сопственото тело во текот на постојаното обновување на клетките. Од друга страна од егзогени извори; урична киселина е краен производ на супстанциите што содржат пурин проголтани со храна.

Постојат два вида на гихт. Примарен гихт со акутен напад на гихт и секундарен, хроничен гихт. Причината за примарен гихт е позитивната рамнотежа на урична киселина. Се произведува повеќе урична киселина отколку што се излачува. Разбирливо, резултатот е зголемување на урична киселина во организмот. Генетски дефект може да доведе до намалување на излачувањето на урична киселина. Редок предизвикувач е синдромот Леш-Нихан, што доведува до хиперпродукција на урична киселина (примарен гихт кај деца). Секундарниот гихт се јавува како резултат на други болести. Ова се, на пример, болести со зголемена клеточна смрт. Сепак, дисфункции на бубрезите (на пр. Смалени бубрези, бубрежна инсуфициенција) со намалување на екскрецијата на урична киселина може да предизвикаат гихт.

Во многу случаи, гихт е поврзан со дебелина, дијабетес мелитус, покачено ниво на липиди во крвта или артериска хипертензија. Оваа комбинација на болести е позната како „метаболен синдром“.

Курс во фази

Текот на гихт може да се подели во четири фази.

Асимптоматска фаза •

Акумулацијата на урична киселина во организмот е типична за оваа фаза. Овој процес може да трае со години, па дури и со децении. Од ова може да се види дека ова се случува целосно без симптоми. Со вредности на урична киселина помеѓу 6,5 и 7 mg/dl ризикот од напад на гихт е помал од два проценти, со вредности околу 8 mg/dl ризикот се зголемува на 40 проценти и со вредности над 9 mg/dl тој мора да биде во текот на следната година може да се очекува напад на гихт скоро 100 проценти.

Акутен напад на гихт.

Акутен напад на гихт често се јавува после обилни оброци со многу алкохол. Храна богата со пурини и инхибиција на излачувањето на урична киселина со алкохол доведува до зголемување на нивото на урична киселина во крвта. Наклонетоста на метатарзофалангеалниот зглоб на големиот палец е многу типична, таа се нарекува подгра. Отекува и е многу црвено во случај на напад. Станува толку дебеличка што кожата е сјајна и растегната. Скоро да не го допирате зглобот, секое движење или допир, без оглед колку е мал, предизвикува екстремна болка. Засегнатите можат да стапнат само на петицата.

Кристалите со острица на урична киселина, кои обично се собираат во зглоб подолго време, на крајот го иритираат толку силно што се заразува и се активира напад на гихт. Кристализирачката урична киселина исто така може да се депонира во бубрежната карлица како камења во бубрезите и да предизвика болка или дури и ренална колика. Другите органи исто така можат да бидат оштетени од долгогодишно високо ниво на урична киселина.

Интеркритичната фаза следи по нападот.

Интеркритична фаза.

По нападот на гихт е пред напад на гихт. Со други зборови - интеркритичката фаза го опишува времето до следниот напад на гихт. Повторно, тоа е без симптоми и може да трае со месеци до години. Сепак, времето без симптоми станува сè пократко се додека не се достигне последната фаза на болеста. Покрај тоа, - всушност безболните - средни интервали веќе не се целосно безболни.

Хроничен гихт.

Последната фаза на гихт е многу ретка овие денови. Се појавува само ако дијагнозата не може да се постави рано или терапијата е несоодветна. Во оваа фаза, погодената личност е скоро постојано мачена од болка. Х-зраците покажуваат постојани промени во зглобовите со зголемување на функционалното оштетување.

Депозити не само во палецот на ногата

Таканаречените тофи на гихт (гихт-јазли) често се наоѓаат на вметнувањата на тетивите во близина на зглобовите. Овие се безболни, груби нодули не поголеми од еден сантиметар, кои лежат директно под кожата. Кога овие нодули ќе се отворат, белата маса, која се состои првенствено од урична киселина, се празни. Тофи на гихт често се наоѓаат на работ на 'рскавицата на увото, но тие се јавуваат и на лактите, рацете и нозете.

Ако концентрацијата на урична киселина остане на високо ниво за многу долго време, депозити може да се појават и во други органи, особено во бубрезите. Овие наслаги и како резултат на воспалителни реакции може да доведат до откажување на бубрезите (т.н. хроничен бубрег на гихт).

Ова треба да се разликува од акутно оштетување на бубрезите со урична киселина, т.е. акутна уратна нефропатија. Ненадејното, масивно врнење на урична киселина во бубрежното ткиво доведува до бубрежна инсуфициенција. Причината е, на пример, формирање на високо концентрирана кисела урина кога внесот на течности е несоодветен.

Предупредување: зголемена концентрација на урична киселина

Дијагнозата е лесно да се постави за време на акутен напад на гихт - несомнена е сликата со црвен и крајно болен метатарзофалангеален зглоб. Дури и пред ова, сепак, зголемувањето на концентрацијата на урична киселина во крвта може да укаже на гихт. За време на акутен напад на гихт, не може да се најде зголемено ниво на урична киселина во крвта, бидејќи уричната киселина се населила во зглобовите и затоа повеќе не плива во целосна концентрација во крвта. Од друга страна, може да се утврдат премногу високи вредности на воспаление (зголемени леукоцити, зголемен Ц-реактивен протеин). Х-зраци испитувања на палецот на ногата се нормални во раните фази на гихт, подоцна може да се забележат промени во зглобовите и гихтичен тофи. Поради можно оштетување на бубрезите, испитувањето на бубрезите е индицирано и во случаи на долготраен гихт.

Индометацин за акутна терапија

Се прави разлика помеѓу третманот за време на акутен напад на гихт и долготрајната терапија за да се избегне хронична форма.

Колхицинот ја докажа својата вредност за време на акутен напад, но поради неговите несакани ефекти, тоа е обично само втор избор. Се претпочитаат нестероидни антиинфламаторни лекови, особено индометацин, додека глукокортикоидите, како што е преднизолон, се користат во случај на подолг напад. Компреси од алкохол и одмор на екстремитетот, исто така, имаат ефект на ослободување од болка. Покрај тоа, треба да се консумираат многу течности и да се избегнува алкохол.

Долготрајна терапија со урикозурика и статика

Веднаш по акутниот напад на гихт, треба да се започне со континуирана терапија со лекови. Целта на оваа терапија е да се намали концентрацијата на урична киселина во крвта.

Урикозурици (на пример, бензбромарон) и урикостатици (на пример, алопуринол) се достапни за третман со лекови. На почетокот на третманот, треба да се даде претставник на секоја од двете класи на лекови. По неколку месеци, можете да преминете на терапија само со урикостатични лекови.

Урикозуриците ја инхибираат реапсорпцијата на урична киселина во бубрезите. Резултатот е зголемена екскреција. За време на терапијата, проверете дали пиете доволно течности. Урината треба да се направи алкална, на пример со пиење алкална минерална вода или давање алкални лекови.

Урикостатските лекови, од друга страна, го инхибираат формирањето на урична киселина. Прекурсорите на урична киселина кои се јавуваат како резултат се многу растворливи во вода и можат полесно да се излачуваат преку бубрезите. Сепак, употребата на алопуринол може да доведе до несакани ефекти како гадење, дијареја, болка во мускулите, вртоглавица, главоболка или, во одделни случаи, дури и промени на крвната слика и дисфункција на црниот дроб.

Во случај на екстремни деформитети на зглобовите и изразени функционални ограничувања, може да биде неопходна хируршка терапија за да се врати целосната функционалност на зглобот.

Диететски мерки

Во прилог на профилакса на лекови, на диетата им се дава голем приоритет. Треба да се избегнуваат храна богата со пурини, како што се остатоци (срце, црн дроб, бубрези) и одредени видови риби (маслодајни сардини, распрскувачи). Алкохолот (и еднократно прекумерно пиење и хронична потрошувачка на алкохол) доведува до зголемување на концентрацијата на урична киселина во крвта и треба да се отстрани од менито. Кафето исто така треба значително да се намали. Во спротивно, сепак, треба да пиете многу течности.

Прогнозата на гихт зависи клучно од терапијата и текот на болеста. Ако болеста трае хроничен тек со промени во зглобовите или оштетување на бубрезите, тоа може да доведе до попреченост и потреба за дијализа.

Херолд Г: Интерна медицина. Херолд Верлаг 2007 година