Симптоми на гихт и третман на гихт Компетентно здравје на iLive

  • Епидемиологија
  • ПРИЧИНА
  • патогенеза
  • симптом
  • Каде боли?
  • чекори
  • дијагностика
  • Како да се испита?
  • Кои тестови се потребни?
  • Диференцирана дијагноза
  • Третман
  • Кој да контактира?
  • Дрога
  • Профилакса
  • Прогноза

Подаграта е системска болест во која кристалите на натриум монорат се таложат во разни ткива и се развива воспаление како резултат на надворешни и/или генетски фактори кај лица со хиперурикемија.

ilive

[1], [2], [3], [4], [5]

Епидемиологија

Според проценките на експертите, најмалку 1-3% од возрасната популација страда од гихт. Инциденцата на гихт кај различни популации варира од 5 до 50 до 1000 мажи и од 1 до 9 до 1000 жени. Бројот на нови случаи годишно е 1-3 на 1000 за мажи и 0,2 на 1000 за жени, односот на мажи и жени е 7: 1. Максималната инциденца е забележана кај мажите во 40-50 години. 60 години и повеќе - кај жени.

Причини podagrы

Постојаната хиперурикемија (висока серумска урична киселина) е задолжителен фактор на ризик за гихт. Тој претходно размислуваше за нивото на хиперурикемија на урична киселина над 420 ст.м.л. Европската лига против ревматизам препорачува хиперурикемија ниво на урична киселина над 60 pmol/L (6 mg/dl), што се базира на резултатите од нивното истражување покажа дека 4 пати поголем ризик од гихт кај мажите и 17 пати кај жените надминува одредено ниво на урична киселина во серумот.

Причини за хиперурикемија: дебелина, хипертензија, лекови, генетски дефекти што доведуваат до хиперпродукција на уреа, други истовремени болести, консумација на алкохол.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

патогенеза

Силниот интензитет на болка во гихт се должи на локалната синтеза на екстремно широк спектар на медијатори вклучени во сензибилизацијата на ноцицепторите на пената, кои вклучуваат простагландини, брадикинин и супстанција П. Потсетиме дека супстанцијата П се ослободува од немиелинизираните нервни влакна и доведува до вазодилатација, екстравазација. плазма протеини, ослободување на простагландини и цитокини.

Меѓу многуте клетки вклучени во развојот на воспаление на гихт, посебна улога им придава на неутрофилите, изразена инфилтрација преку која се гледа сино анално ткиво како карактеристичен знак на гихт артритис.

Утврдено е дека активирањето на грдите кристали на неутрофилите резултира со ослободување на широк спектар на про-воспалителни медијатори: леукотриени, IL-1, IL-8 лизозомски ензими, супероксидни кислородни радикали кои играат улога и голема штета на ткивото. Покрај тоа, активирање на неутрофили кај гихтичен артритис придружено со активирање на фосфолипази А2 и Д, интрацелуларна мобилизација на калциум, формирање на инозитол-1,4,5-трифосфат и подобрена фосфорилација на протеинска киназа. Интеракцијата помеѓу уратните кристали и човечките неутрофили е преку рецептори Fcy IIIB (CD16) и CD11b/CD18.

Улогата на активираните компоненти на комплементот во "регрутирањето" на неутрофилите во областа на воспаление на гихт интензивно се изучува. Во раните студии, откриено е зголемување на концентрацијата на комплементот во синовијалното ткиво кај пациенти со гихтичен артритис. Компонентите на активираниот комплемент (Clq, Clr, Cls) се прикажуваат на површината на кристалите на уреа присутни во плазмата. Уратните кристали имаат способност да го активираат системот на комплемент во класичната и алтернативната патека, што резултира во формирање на анафилатоксин (AEI и C5a), кои имаат можност да ја модулираат миграцијата на леукоцитите во воспаление на областа на зглобовите. Во "регрутирањето" на неутрофилите во заедничката празнина како одговор на грдите кристали, комплексот на напад на мембрана (C5a-C9) игра посебна улога.

Ендотелин-1, ендотелијален пептид, исто така може да има дефинитивна вредност, чиј еден од многуте ефекти е регулирање на миграцијата на неутрофилите. Постојат податоци дека воведувањето на антагонисти на ендотелниот рецептор кај лабораториските животни го потиснува влезот на неутрофили во перитонеалната празнина, предизвикани од интраперитонеална администрација на уратни кристали.

Интеракцијата помеѓу леукоцитите и васкуларните ендотелијални клетки е суштинска фаза во развојот на воспаление, вклучувајќи гихт. Откриено е дека супернатантот на стимулираната култура на уратни моноцитни кристали содржи фактори (проинфламаторни цитокини IL-1 и TNF-α) кои предизвикуваат експресија Е-селектин, ICAM-1 и VCAM-1 во културата на ендотелијалните клетки на папочната вена и ја инхибира блокирањето на TNF Е-селектин израз во „регрутирање“ на неутрофили во заедничката празнина кај заморчиња со артритис предизвикан од уратни кристали.

Важни хемокини кои обезбедуваат "регрутирање" на леукоцити во областа на микрокристално воспаление вклучуваат хемокини. Во моделот на артритис, предизвикан од грди кристали кај зајаци, беше откриено дека воспалението е инхибирано со администрација на антитела на IL-8. Други студии покажаа дека кај глувци со дефицит на рецептори за IL-8, неутрофилите не влегуваат во областа на воспаление по администрација на грди кристали.

За да се дешифрираат молекуларните механизми кои лежат во основата на воспаление на гихт, активно се изучуваат сигналните молекули вклучени во постигнувањето на одговор на неутрофилите на грдите кристали. Утврдено е дека тирозин киназите Syk, Lyn и Hck се вклучени во активирањето на неутрофилите во грдите кристали. Покрај тоа, беа идентификувани неколку тирозин фосфорилирани подлоги: 1/2 екстрацелуларен сигнал киназа, паксилин, Cb1 и SAM68. Запомнете дека тикозин киназата на Сик е вклучена во регулирање на фагоцитозата и активирање на неутрофилите како одговор на грдите кристали. Syk-SH2 ја инхибира синтезата на леукотриен и активирање на митоген-активиран протеин киназа/фосфолипаза.

Карактеристична особина на акутниот артритис на гихт е неговата само-ограничувачка природа. Потенцијалните намалени проинфламаторни кристали на урати може да се должат на нивната способност да се врзат за аполипопротеините на нивната површина Б и Е. Познато е дека аполипопротеинот Е се синтетизира од макрофагите присутни прекумерно во синовијалната течност кај пациенти со гихтичен артритис и кристали на ураифат, снимени со апол Б, губење на способноста да се предизвика дегранулација на неутрофилите. Се смета дека ова се должи на можноста на аполипопротеинот Б да ги измести „проинфламаторните“ уратни кристали IgG од површината, што резултира во губење на способноста да предизвика активирање на неутрофилите.

Друг потенцијален механизам поврзан со активирање на хипоталамо-хипофизата-надбубрежната оска, што се манифестира во синтезата на меланокортин (адренокортикотропен хормон, стимулатор на меланоцитен хормон), кој пак има силна антиинфламаторна активност.

Постојат докази дека грдите кристали ја индуцираат синтезата не само на про-воспалителни, туку и на голем број антиинфламаторни медијатори. Тука спаѓаат антагонисти на рецептори на IL-1 и IL-10, кои имаат способност да го поткопаат воспалението предизвикано од грди кристали, како и да го трансформираат факторот за раст б. Особено внимание се посветува на трансформацискиот фактор на раст b, кој се наоѓа во синовијалната течност на пациенти со гихтичен артритис и има способност да го потисне микрокристалното воспаление кај лабораториските животни.

Друг уникатен механизам за утврдување на видот на гихтичен артритис е уратните кристали да имаат способност брзо и селективно да предизвикаат израз на пероксизоми рецептори активирани со пролифератор (рецептори за активирање на пролифератор пероксизоми y - PPAR-y). ППАР се членови на супер семејство на рецептори на нуклеарен хормон, кои дејствуваат како фактори на транскрипција зависни од лиганд. За долго време се сметаше дека ППРА-γ се изразува првенствено во клетките на масното ткиво (адиноцити) и е вклучен во регулирањето на метаболизмот на липидите и гликозата. Сепак, сега е откриено дека ППАР се изразува во многу клетки, вклучувајќи моноцити и макрофаги. Според современите идеи, фундаменталното значење на ППАР е негативната регулација на инфламаторниот одговор.

Така, основата за развој на воспаление на гихт е комплексната интеракција од различни типови на клетки, што доведува до нерамнотежа помеѓу синтезата на проинфламаторни и антиинфламаторни медијатори.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24 ]

Podagrы симптоми

Акутниот гихтичен артритис се карактеризира со ненадејно и брзо зголемување на интензивната болка, обично во еден зглоб, црвенило на кожата, оток и нарушена функција на зглобот. Нападот често се развива "ноќе или рано наутро. На почетокот на болеста, времетраењето на нападот варира од 1 до 10 дена и се случува со целосно закрепнување, понекогаш спонтано и асимптоматско помеѓу конвулзиите. Често се откриени провоцирачки фактори: траума, диетални неточности, консумирање алкохол, хируршки процедури, администрација на диуретици. Првиот напад на гихт кај повеќето пациенти се манифестира со повреда на првиот метатарзофалангеален зглоб на ногата. Високата специфичност на оваа карактеристика е докажана со голем број студии, како и да е, повредата на првиот зглоб метатарзофалангеален може да се појави кај друг артритис.

Во отсуство на антихиперохемиска терапија, повеќе од половина од големиот, повторен напад се развива во првата година. Во иднина, има повеќе напади, намалување на времетраењето на асимптоматскиот период, продолжен тек на артритис. И покрај постојаната антиинфламаторна терапија, новите зглобови се вклучени во патолошкиот процес, лезиите добиваат олиго- и полиартикуларен карактер.

[25]

Хроничен гихт тофуснаја

Формирањето на наслаги на кристали на натриум моноарат во форма на тофус е карактеристичен симптом на болеста забележана со гихт во скоро сите органи и ткива. Развојот на видлив тофус, почесто поткожно или интрадермално, во регионот на прстите и прстите, зглобовите на коленото, лактите и преткоморите е карактеристичен за хроничната фаза на гихт. Повремено, чиреви на кожата се јавуваат преку тофус со спонтано ослободување на содржината во форма на бела маса како паста.

Тофузијата може да се формира буквално во кој било дел од телото и внатрешните органи, вклучувајќи го и интраосниот (симптом „пирсер“).

Папролитијаза на гихт исто така се нарекува една од формите на тофу бидејќи компонентите на камењата се грди.

Тофуси може да се појави во најраната фаза на гихт, што зависи од сериозноста на хиперурикемијата и стапката на формирање на кристали. Ова често се забележува кај хронична бубрежна слабост: кај постари жени кои земаат диуретици; со некои форми на малолетнички гихт, миелопролиферативни болести и гихт после трансплантација (циклоспорин). Типично, присуството на тофус на која било локација е комбинирано со хроничен когнитивен артритис, во кој нема асимптоматски период, а оштетувањето на зглобовите е олиго- или полиартикуларно.

[26], [27], [28]