Дијабетична кетоацидоза

Дијабетична кетоацидоза тоа е акутна, голема, опасна по живот компликација на дијабетес. Се јавува особено кај пациенти со дијабетес тип 1, но не е невообичаено кај оние со дијабетес тип 2. Клинички е дефиниран како акутен статус на тежок неконтролиран дијабетес кој бара итен третман со инсулин и интравенски течности. Биохемиски, дијабетичната кетоацидоза се дефинира со зголемени нивоа на кетонски серум над 5 mEq/l, гликоза во крвта над 250 mg/dl, pH на крвта под 7,2 и нивоа на бикарбонат од 18 mEq/l.

Иако дијабетичната кетоацидоза беше чест проблем кај пациенти со дијабетес кои беа третирани со континуирана поткожна инфузија на инсулин преку пумпи за инфузија, инциденцата на компликации стана поретка од воведувањето нови пумпи опремени со чувствителни електронски алармни системи кои го предупредуваат пациентот кога е неговиот катетер блокиран.

Дијабетична кетоацидоза исто така се јавува кај бремени жени со постоечки или дијагностициран дијабетес за време на бременоста. Бременоста е итна медицинска помош затоа што мајката и фетусот се изложени на зголемен ризик од смртност и морбидитет.

Кога кетоацидозата се третира правилно, ретко предизвикува резидуални ефекти. Смртноста варира помеѓу 1-10%. Церебралниот едем останува најчеста причина за смртност, особено кај мали деца и адолесценти. Честопати резултира со брза размена на клетки на течности. Други причини за смртност вклучуваат тешка хипокалемија, синдром на респираторен дистрес кај возрасни и истовремени болести: пневмонија, миокарден инфаркт.

Рани симптоми на дијабетична кетоацидоза се полиурија и полидипсија. Потоа, тука е гадење, болка во стомакот, слабост, променета свест, конфузија. Дијабетична кетоацидоза е статус на апсолутен или релативен дефицит на инсулин влошен од хипергликемија, дехидратација и ацидоза.

Итен третман на дијабетична кетоацидоза вклучува администрација на изотоничен солен раствор, особено во присуство на хипотензија, тахикардија или други знаци на намалување на волуменот. Theе се следат знаците на инфекција, мозочен удар, сепса, миокарден инфаркт. Potе се заменат калиум, фосфат, бикарбонат - сите се дефицитарни. Insе се дава инсулин. Дијабетичната кетоацидоза претставува 14% од смртните случаи на дијабетесот. Тековната смртност е 2%.

Патогенеза на дијабетична кетоацидоза

Дијабетична кетоацидоза е променет метаболички статус се карактеризира со хипергликемија, ацидоза и кетонурија. Обично се јавува како последица на апсолутен или релативен недостаток на инсулин придружено со зголемување на контрарегулаторните хормони: глукакон, катехоламини, кортизол, хормон за раст. Одредува активирање на хепатална глуконеогенеза, гликогенолиза и липолиза.

Хепатална глуконеогенеза, гликогенолиза секундарна на недостаток на инсулин и вишок на регулаторни хормони предизвикуваат сериозна хипергликемија, додека липолизата ги зголемува слободните масни киселини. Метаболизмот на масните киселини во црниот дроб е алтернативен извор на енергија-кетогенеза со акумулација на кетони и кето киселини. Кетоните вклучуваат ацетон, бета-хидроксибутират и ацетоацетат.
Прогресивното зголемување на овие киселини во крвта доведува до кетонурија. Кога акумулацијата на кетони ја надминува способноста на телото да ги извлече, тие се излачуваат преку урината. Ако ситуацијата не се третира, акумулацијата на кетони доведува до метаболна ацидоза со намалување на pH и бикарбонат. Респираторната компензација на ацидозата предизвикува дишење на Кусмаул. Кетоните, особено хидроксибутират, предизвикуваат гадење и повраќање што ја влошуваат загубата на електролити. Тие исто така произведуваат карактеристичен мирис на ацетон.

Хипергликемијата предизвикува гликозурија. Губењето на водата преку урина се зголемува со осмотска диуреза предизвикана од гликозурија. Ова предизвикува дехидратација, жед, хипоперфузија во ткивата и млечна ацидоза. Хипергликемија, осмотска диуреза, серумска хиперосмоларност и метаболна ацидоза предизвикуваат сериозни аномалии на електролитите. Најкарактеристична е хипокалемија.

Причини и фактори на ризик за дијабетична кетоацидоза

знаци и симптоми

Меѓу луѓето со дијабетес тип 1, дијабетична кетоацидоза е почеста кај деца и адолесценти отколку кај возрасни. Раните симптоми се полиурија, жед. Гадење и повраќање обично се јавуваат и се поврзани со дифузна абдоминална болка. Се појавуваат генерализирана слабост и замор. Променета состојба на свест во форма на мала дезориентација или конфузија е можен симптом. Иако кома е невообичаена, таа може да се појави кога состојбата е запоставена или ацидозата и дехидрираноста се сериозни.

Симптоми на а поврзани интеркурентни инфекции може да вклучува треска, дизурија, кашлица, малаксаност, артралгија. Акутна ангина или палпитации може да се појават заедно со миокарден инфаркт. Безболен инфаркт е чест кај дијабетичарите и треба да се сомнева кај постари лица. Пациентите може да доживеат недостаток на инјекции на инсулин.

Класичните знаци на хипергликемија:

жед, полиурија, полидипсија, ноктурија.

Други симптоми:

генерализирана слабост, малаксаност, летаргија
гадење, повраќање, намалено потење, анорексија имаат зголемен апетит
конфузија, сува кожа, сува мукозна мембрана, намалени рефлекси
тахикардија, хипотензија, хипотермија, треска во случај на инфекции
абдоминална осетливост.

Физички преглед

компликации

Едем на мозокот тоа е тешка компликација што може да се развие за време на дијабетична кетоацидоза. Влошувањето на свеста и покрај подобрениот метаболички статус укажува на повторување на церебралниот едем. Магнетна резонанца се користи за да се потврди дијагнозата. Ако церебралниот едем се појави при започнување на терапијата, тој се влошува за време на него. Клиничкиот церебрален едем е редок и има висока стапка на смртност. Се користат манитол и дексаметазон.

Срцеви аритмии може да се појави секундарно до тешка хипокалемија и/или ацидоза. Исправување на причината е доволно за нивно лекување.
Белодробен едем може да се појави од истите причини како и церебралниот едем. Иако е редок, тоа може да биде предизвикано од корекција на исцрпување на течности. Диуретиците и кислородната терапија се доволни за контрола на белодробен едем.
Неспецифични лезии на миокардот поврзани со зголемено ниво на специфични маркери на миокардот: тропонини и CK-MB. Првичните промени на EKG се слични на миокарден инфаркт. Ацидозата и масните киселини можат да предизвикаат нестабилност на мембраната на миоцитите. Микроваскуларните промени се состојат од дијабетична ретинопатија.

Дијагностички

Лабораториски студии

Тестот за дипстик во урината е позитивен на гликоза и кетони
доминантен кетон е хидроксибутират
уринокултурата помага да се утврди можна инфекција
гликоза во крвта е над 250 mg/dl
серумските кетони се присутни и се обележани со ленти
артериските гасови покажуваат типични манифестации на метаболна ацидоза, бикарбонат и ниска pH вредност
нивото на серум во серумот е ниско, нивото на хлор и фосфор во серумот е ниско
анјонската дупка е голема, плазматската осмоларност е зголемена над 290 mOsm/l
осмоларноста на урината е зголемена
дури и во отсуство на инфекција, крвната слика покажува зголемен број на бели крвни клетки
Зголемен INR, крвна култура помага да се идентификува инфекцијата.

Тестови за сликање

Едноставно рендгенско испитување на градниот кош покажува знаци на пневмонија. Магнетната резонанца е корисна при откривање на едем на мозокот. Електрокардиограмот покажува знаци на акутен инфаркт кој е безболен кај дијабетичарите, особено кај оние со автономна полиневропатија. Промените на Т-бранот се првиот знак на хипокалемија.

Диференцијална дијагноза е предизвикана од следниве болести:

алкохолна кетоацидоза
како хиперосмоларна
метаболна ацидоза
млечна ацидоза
акутен панкреатит
сепса
токсичност на салицилат
дехидрација од гастроентеритис.

Третман

Итен третман на дијабетична кетоацидоза вклучува администрација на изотоничен солен раствор, особено во присуство на хипотензија, тахикардија или други знаци на намалување на волуменот. Theе се следат знаците на инфекција, мозочен удар, сепса, миокарден инфаркт. Калиум, фосфат, бикарбонат - сите недостатоци ќе бидат заменети. Insе се дава инсулин. Дијабетичната кетоацидоза претставува 14% од смртните случаи на дијабетесот. Тековната смртност е 2%.

Третманот треба да се започне во рок од 24-48 часа од почетокот. Ова вклучува корекција на дисбалансот на течности, хипергликемија со инсулин, корекција на електролити, особено хипокалемија, корекција на киселинско-базната нерамнотежа и интеркурентна инфекција доколку ги има.

Корекција на течност.
Направен е од изотонични течности, раствор на NaCl или лактантен рингер:

1л се администрира во првите 30 минути
1л во следниот час
1л во следните два часа
1 л на секои четири часа во зависност од степенот на дехидратација
кога пациентот е еволемичен, растворот што треба да се администрира ќе се промени
кога гликозата паѓа под 180 mg/dl, растворот на NaCl се менува со декстроза 5-10% и половина од растворот на NaCl.

Корекција на хипергликемија.
Треба да се даде мала доза на инсулин за да се спречи хипогликемија или хипокалемија. Само инсулин со кратко дејство треба да се користи за да се поправи хипергликемијата. Поткожната апсорпција на инсулин е намалена како резултат на дехидрација. Нормалната стапка на пад на гликозата е 100 mg/dl/час.

Корекција на електролит.
Ако калиумот е над 6 mEq/l, не се администрира калиум. Ако е под 4,5, се администрираат 10 mEq/l. Во случај на сериозна хипокалемија, инсулин не треба да се администрира пред калиум за да се избегнат сериозни срцеви аритмии.

Корекција на киселина-база.
Сода бикарбона се дава ако ацидозата се заканува на животот на пациентот, кога е поврзана со сепса или млечна ацидоза. Брзата корекција на бикарбонат може да предизвика хипокалемија и парадоксална клеточна ацидоза.

Третман на инфекции. Се администрираат соодветни антибиотици во зависност од антибиограмот и културата. Индицирано е да се започне емпириска антибиотска терапија.