Синдром на акутен респираторен дистрес - Енциклопедија Алтмајерс - Оддел за интерна медицина

Акутна инсуфициенција на белите дробови (градна цевка или КТ градите: доказ за билатерални дифузни инфилтрати, зголемена во основата) се дефинира како акутна респираторна инсуфициенција (акутен почеток во рок од една недела) предизвикана од разни штетни фактори кај претходно здрави пациенти, без оглед на тоа дали тие резултираат добиените пулмонални воспалителни механизми се примарно активирани пулмонално или системски. Акутната слабост на белите дробови мора да се заснова на препознатлива, некардијална причина (исклучување на срцев пулмонален едем или прекумерна хидратација).

Дефиниција на AECC за ARDS (спецификација од 1994 година на дефиницијата што се користи од 1967 година):

Дифузни инфилтрати на белите дробови на рентген
акутен почеток
билатерални инфилтрати на задниот-предниот рендген на градниот кош
Притисок на оклузија на белодробна капиларна (PCWP, клин притисок) Прочитајте повеќе

Појава/епидемиологија

Инциденцата не е позната со сигурност; варира во зависност од информациите помеѓу (2-50/100.000/година)

Етиопатогенеза

Во акутна инсуфициенција на белите дробови, акутната респираторна инсуфициенција е предизвикана од сериозно дифузно оштетување на белодробниот паренхим. Оштетувањето на паренхимот на белите дробови може да биде директно или индиректно:

Директно оштетување на белодробниот паренхим:

Пневмонија (најчеста причина; Шах РД и сор. 2017)
Вдишување токсични гасови како што се чад гас (инхалациона траума, токсичен белодробен едем), аспирација на содржината на желудникот
Трансплантација на бели дробови: Акутна белодробна инсуфициенција поврзана со трансфузија (ТРАЛИ) не може да се разликува клинички од АРДС, но е диференцирана од АРДС, бидејќи прогнозата со ТРАЛИ е значително подобра.
Контузија на белите дробови
Аспирација на сол или свежа вода (близу давење)
Масна емболија
Емболија на амнионска течност
Вдишување на хипербаричен кислород.
Интоксикација со паракват, наркотици, лекови

Индиректно оштетување на белодробниот паренхим:

сепса
Тешка траума (особено повеќекратна траума) со шок („шок белодробна состојба“)
Масна емболија
Изгореници
Акутен (некротизирачки) панкреатит
тежок тек на маларија тропика,
Лекови и имуносупресија (на пр. По трансплантација на коскена срцевина/матични клетки).
Реакции на преосетливост, на пример, по биолошки лекови

Забелешка: Другите секундарни фактори како што се хронична злоупотреба на алкохол, хронични белодробни заболувања и ниска серумска pH вредност го зголемуваат ризикот од развој на ARDS.

Последицата од локалното оштетување на белите дробови и воспалителните процеси активирани од него е оштетување на рефлекс Ојлер-Лиilестран. Ова доведува до недостаток на вазоконстрикција во областите на белите дробови со намалена алвеоларна вентилација. Во зависност од степенот, се појавува релевантен волумен на шант што може да изнесува повеќе од 30% од срцевиот излез. Активирање на каскадата на интраваскуларна коагулација може да доведе до микротромбоза на белодробните капилари. Се развиваат вентилирани, но не и перфузирани области на белите дробови. Овие доведуваат до зголемување на мртвиот простор. Поради едемот на пропустливост, можно е зголемување на телесната тежина на белите дробови за три пати поголема од нејзината нормална тежина. Резултатот е намалување на усогласеноста на белите дробови. Белодробна вазоконстрикција предизвикана од хипоксија може да доведе до зголемен пулмонален артериски притисок и стрес на десното срце (ризик од акутен белодробен мозок). На крајот на краиштата, ARDS доведува до различно изразени, нехомогени обрасци на оштетување на белите дробови. Во прилог на вентилирани паренхимски области, постојат едематозни, пропаднати и консолидирани области на белите дробови .

Клиничка слика

Неколку дена по активирачки штетен настан, се јавуваат следниве клинички симптоми:

Тахипнеа
Диспнеа
цијаноза
Немир
конфузија
Хипотермија) или хипертермија

ARDS работи во три фази:

Ексудативна фаза (зголемена капиларна пропустливост и интерстицијален белодробен едем); клинички оваа фаза се карактеризира со хипоксемија + хипервентилација со респираторна алкалоза.
Рана пролиферативна фаза (смрт на пневмоцити тип II; намалено формирање на факторот на сурфактант (површинска активна супстанција), трансфер на течност во алвеолите, формирање на хиалински мембрани, формирање на интрапулмонални шантови, хипоксија); Клинички, оваа фаза се карактеризира со зголемување на диспнеа, почетни радиолошки промени (дифузни инфилтрати, особено на зависните области)
Доцна пролиферативна фаза (развој на белодробна фиброза и ендотелијална пролиферација на алвеоларните капилари, перфузија и влошување на дифузијата = неповратна фаза); Клинички, оваа фаза е предизвикана од глобална респираторна инсуфициенција (хипоксемија + хиперкапнеа), респираторна ацидоза и зголемување на радиолошки забележливо билатерално засенчување на белите дробови.

Слики

Х-зраци/КТ градите: проверки на следење. Дифузни инфилтрати на обете страни, особено на зависните делови во рентгенот на белите дробови или во компјутерската томографија без друго значајно објаснување.

Диференцијална дијагноза

Срцев пулмонален едем-ехокардиографско исклучување на левата срцева слабост

Течно белодробно крило (J81) при бубрежна инсуфициенција (зголемени параметри на бубрезите)

Белодробна емболија (доказ за можна флеботромбоза, десен срцев истегнување, сцинтиграм на белодробна перфузија)

Дифузни синдроми на алвеоларна хеморагија (предизвикани од сериозно дифузно оштетување на пропустливоста на белодробните капилари, на пр. Со васкулитис со последователна екстравација на крв во алвеоларниот простор)

Хемато-онколошки заболувања како што се лимфоми, леукемии или цврсти тумори

Белодробни последици на не-заштитна инвазивна вентилација (повреда на белите дробови предизвикана од вентилатор)

терапија

Стапката на смртност значително се намали како резултат на напредокот на терапијата за поддршка во последните неколку децении:

Лесна ARDS: смртност 25%
Умерена ARDS: смртност околу 30%
Тешка ARDS: смртност околу 45 проценти (Derwall M et al 2018).

Претходните болести и хроничната потрошувачка на алкохол ја влошуваат прогнозата!

литература

Ashbaugh D et al. (1967) Акутен респираторен дистрес кај возрасни. Лансет 7511: 319-323.
Работна група за дефиниција на ARDS и сор. (2012) Синдром на акутен респираторен дистрес: Дефиниција во Берлин. ЈАМА 307: 2526-33
Упатство за AWMF S3 за инвазивна вентилација и употреба на екстракорпорални процедури при акутна респираторна инсуфициенција Статус/2017: 11.
Упатство за AWMF S2e: Терапија за позиционирање и рана мобилизација за профилакса или терапија на пулмонална дисфункција, статус 04/2015: 10–29.
Упатство за AWMF S3 за инвазивна вентилација и употреба на екстракорпорални процедури при акутна респираторна инсуфициенција, заклучно со 12/2017: 163–165.
Босма КЈ и др. (2010) Фармакотерапија за превенција и третман на синдром на акутен респираторен дистрес: тековни и експериментални пристапи. Дрога. 70: 1255-1282.
Derwall M et al (2018) Синдром на акутен респираторен дистрес: патофизиологија, тековна клиничка пракса и нови терапии. Експерт Рев Респири Мед 12: 1021-1029.
Нанчал РС и сор. (2018) Неодамнешен напредок во разбирањето и лекувањето на синдромот на акутен респираторен дистрес. F1000Res 20: F1000 Факултет Rev-1322.
Нидем ДМ и сор. (2012) Заштитна механичка вентилација на белите дробови и двегодишно преживување кај пациенти со акутна повреда на белите дробови: проспективна кохортна студија. BMJ 344: e2124 - e2124
Раниери М и сор. (2012) Синдром на акутен респираторен дистрес - Дефиниција во Берлин. ЈАМА 307: 2526-2533 Шах РД и др. (2017) Вирусна пневмонија и синдром на акутен респираторен дистрес. Клин Град Мед 38: 113-125.
Вер ЛБ и сор. (2000) Синдром на акутен респираторен дистрес. НЕЈМ 342: 1334-1349.
Јадав Х и сор. (2017) Педесет години истражување во ARDS. Дали синдромот на акутен респираторен дистрес е болест што може да се спречи? Am J Respir Crit Care Med 195: 725-736.

Препорачани написи

Глицинот делува во централниот нервен систем и особено во 'рбетниот мозок и мозочното стебло преку рецепторот на глицин како i.

Не-лузни, фотосензитивни, акутни до субакутни, претежно рекурентни манифестации на k.

Акутен, субакутен или хроничен дерматитис предизвикан од контакт со локално дејствувачки алергени (m.

Ретка, претежно спорадична, синдромична васкуларна (капиларна/верна/лимфна) малформација, коло.