Синдром на болен синус (ССС) - Енциклопедија Алтмајерс - Оддел за интерна медицина

Автор: Д-р медицински С. Леа Шредер-Бергман

Последно ажурирање на: 18.06.2020

Синоним (и)

Прв опишувач

Во 1967 година Лаун прв ги опиша аритмиите што се случија по електроконверзија на тахикардијална атријална аритмија. Аритмии поврзани со нарушено формирање на импулси и спроводливост на синусниот јазол, како и нарушена атријална активност.

Мери Ирене Ферер го воведе терминот „синдром на болен синус“ во 1968 година (Пингер 2019) и ги сумираше следниве нарушувања на синдромот:

постојана синусна брадикардија
Синус мир со и без преткоморни или нодални систоли за замена
Анус на синус со привремена асистола
хронична атријална фибрилација со бавна вентрикуларна стапка што не е предизвикана од лекови
По електроконверзија, срцето не е во можност да се претвори од атријална фибрилација во синусен ритам
Атријална блокада на синусите што не се поврзани со лекови

Во 1973 година, Каплан и сор. Предложиле израз тахикардија брадикардија синдром, чија причина претежно, но не исклучиво, вклучува нарушување на функцијата на синусниот јазол (Лудериц 1984).

дефиниција

Синдром на болен синус (ССС) е група на аритмии предизвикани од нарушување на функцијата на синусниот јазол (Лудериц 1984). Една четвртина од пациентите со ССС имаат нарушување на АВ спроводливоста (Каспер 2015).

Интересно исто така

Окружено, цврсто, полусферично или асиметрично конфигурирано зголемување на супстанцијата (јазли> 1,0 .

Класификација

ССС е чадор термин кој ги сумира сино-атријалните нарушувања на спроводливоста на возбудата или формирањето на побудување (Stierle 2017).

Тие вклучуваат:

Синусна брадикардија
Апсење на синус
Синусни атријални блокади (СА блок)
Синдром на брадикардија тахикардија (пароксизмална суправентрикуларна тахикардија или атријален флатер или атријална фибрилација)
хронотропна неспособност на синусниот јазол (Херолд 2020/Класен 2009)

Покрај тоа, се прави разлика помеѓу надворешно и суштински (дегенеративно) предизвикано ССС (за детали видете етиопатогенеза) (Каспер 2015)

Појава/епидемиологија

Стекнат и постојан дефект во линијата AV јазол е исклучително редок. Инциденцата е околу 200 на 1 милион луѓе. ССС се јавува преференцијално од 5-та до 6-та деценија од животот. Двојно почеста е кај жените. Причините се нејасни (Брендови 2019; Каспер 2015).

Одредени медицински состојби ја забрзуваат појавата на ССС како на пр Б.:

Етиопатогенеза

Се прави разлика помеѓу надворешно и суштински предизвикан ССС. Диференцијацијата е важна за какви било терапевтски мерки, бидејќи надворешната форма е често реверзибилна (Каспер 2015).

Надворешните причини за дисфункција на синусниот јазол може да вклучуваат:
- преосетливи каротиден синус
- вазовагална иритација
- Лекови како што се Б. блокатори на бета, блокатори на калциумови канали, дигоксин, литиум, амитриптилин, клонидин и други.
- Хипотироидизам
- Апнеја при спиење
- Хипоксемија
- Хипотермија
- зголемен интракранијален притисок
- ендотрахеална вшмукување (вагусен маневар)
внатрешни причини:
- коронарна срцева болест
- акутен миокарден инфаркт
- со можно присуство на автоантитела против синусниот јазол:
  - Кардиомиопатии
  - Перикардитис
  - Миокардитис
- Лајмска болест
- Сенилна амилоидоза (види амилоидози подолу)
- Вродена срцева болест
- З. по терапија со зрачење
- Постоперативно
- Претходна траума на градите
- Миотонична дистрофија
- Идиопатска дегенерација на спроводниот систем (т.н. М. Ленегре или М. Лев)
- Мутации вродени нарушувања на натриумовите (SCN5A) и смешните (HCN4) јонски канали
- Наследни форми на болест на синусниот јазол (ретка) (Каспер 2015/Херолд 2020)

Патофизиологија

Дегенеративните промени во ткивото во форма на фиброза во областа на синусниот јазол и преткоморите се најчести во ССС. Овие можат да се преправат на z. Се појавуваат хронични предолжни напори на преткоморите, нарушувања на циркулацијата, итн.

Покрај тоа, понекогаш има дефекти или мутации во јонските канали што доведуваат до нарушување на функцијата на пејсмејкерот (т.н. загуба на функцијата) (Брендови 2019).

Клиничка слика

ССС може да биде целосно асимптоматски и да се манифестира само преку абнормалности во ЕКГ. Симптомите обично се предизвикани само од недоволна перфузија на крајните органи.

Можни симптоми може да бидат:

Палпитации
Диспнеа
Ангина пекторис
Знаци на срцева слабост
Развој на таканаречена хронотропна неспособност (несоодветно зголемување на срцевиот ритам под стрес) (Херолд 2020; Брендови 2019; Каспер 2017)

Треба да се разгледа ССС ако се појават следниве симптоми:

Состојби на исцрпеност
намалена еластичност
Синкопа (напади на Адам Стоукс)
Синусна брадикардија (Каспер 2015)

Дијагноза

Долгорочен ЕКГ: Долгорочниот ЕКГ може да се состои од:

лабораторија

Одредување на функцијата на тироидната жлезда; евентуално утврдување на плазматското ниво на фармацевтски препарати како на пр Б. Дигиталис (Stierle 2017)

Диференцијална дијагноза

Синусна аритмија (Хам 2014)

Компликации

Со синдром на тачи-Брејди постои ризик од емболични компликации (Брендови 2019).

терапија

Имплантацијата на пејсмејкер го ослободува пациентот од симптомите, но не го продолжува животниот век (Пингер 2019).

Имплантацијата е препорачана од AHA, ACC и HRS (општество за срцев ритам):

Контролата на фреквенцијата може да се направи со:

Бета блокатори (на пример, метопролол, препорака за дозирање: 100 mg - 200 mg/d или верапамил 3 x 80 mg до 2 x 240 mg/d)
Гликозиди на дигиталис: Дигиталис го скратува времето за обновување на синусниот јазол (Kasper 2015). Препорачана доза z. Дигоксин: бавна дигитализација до терапевтско ниво помеѓу 0,8 - 2 ng/ml, потоа дневна администрација на доза на одржување од 0,25 mg - 0,375 mg/d, во зависност од серумското ниво (Luippold 2012).

Во случај на пароксизмална атријална тахиаритмија, профилакса на повторување може да биде на пр. Б. да се заврши со:

Амиодарон: Препорачана доза: доза на сатурација е 5 g - 7 g, доза на одржување е 200 mg - 400 mg/d
Флекаинид: Препорачана доза: 2 x 50 mg - 100 mg/d
Пропафенон: Препорака за дозирање: 2 - 3 x 150 mg - 300 mg/d (Stierle 2017)

Со зголемување на возраста, ризикот од хронична атријална фибрилација се зголемува кај пациенти со ССС, како и истовремени болести како што се Б. дијабетес мелитус, артериска хипертензија, дилатација на левата комора, болести на срцевите залистоци и сл. Резултирачкиот зголемен ризик од тромбоемболизам треба да се пресмета со користење на CHA2 DS2 - VASc - резултатот (Kasper 2015).

CHA2 DS2 - VASc - Резултат:

Ц.хронична срцева слабост или дисфункција на левата комора: 1 поен
Х.хипертонија: 1 поен
А.постари од 75 години: 2 поени
Д.ијабетес мелитус: 1 бод
А.поплекс/ТИА/тромбоемболизам: 2 бода
В.Претходна аскуларна болест: 1 поен
А.Постари 65 - 74 години: 1 поен
С.екс категорија (женски пол): 1 поен (Баенклер 2010))

Степен на препорака/ниво на доказ ЕСЦ 2016 за постојана орална антикоагулација:

Јас А:
- за сите машки пациенти со CHA2 DS2 - VASc резултат од 2 или повисок
- за сите жени-пациенти со CHA2 DS2 - VASc резултат од 3 или повисок
IIа Б:
- за сите машки пациенти со CHA2 DS2 - VASc резултат од 1, земајќи ги предвид индивидуалните карактеристики и преференции
- за сите жени-пациенти со CHA2 DS2 - VASc - резултат од 2 или повеќе, земајќи ги предвид индивидуалните карактеристики и преференции (Кирхоф 2016)

Во англосаксонските земји, пациентите се третираат со антикоагуланси од 1 бод. За помладите жени, исто така, може да се разгледа терапија со АСА (Каспер 2015). Годишниот ризик од тромбоемболизам со CHA2 DS2 - VASc резултат е:

0: 0%
1: 1,3%
2: 2,2%
3: 3,2%
4: 4,0%
5: 6,7%
6: 9,8%

Ризикот од интракранијално крварење за време на терапијата со Маркумар (INR помеѓу 2,0-3,0) е 0,3% годишно.

Придобивката од антитромботичен третман е значително поголема од ризикот од интракранијално крварење. Ова исто така важи и за терапија со NOAC (Херолд 2020).

Ризикот од сериозно крварење може да се пресмета со употреба на HAS-BLED резултат.

По 1 бод за:

Артериски Х.хипертонија> 160 mm Hg сист.
(А.нормално):
- Нарушена функција на црниот дроб (билирубин> двојно нормална вредност, АП> 3х нормална вредност
- или нарушена функција на бубрезите (дијализа, NTX, серумски креатинин ≥ 200 µmol/l)
порано С.мозочен удар
анамнестички одлично Б.крварење
Л.Abile INR вредности (помалку од 60% се во терапевтски опсег)
(Е.повеќе) постари пациенти (m> 65 години/w> 75 години)
(Д.килими) Лекови (како што се инхибитори на тромбоцити, нестероидни антиинфламаторни лекови), лекови, алкохол

Постои мал ризик од крварење со ХАС-БЛЕД резултат помеѓу 0 и 2, и висок ризик од крварење со резултат ≥ 3.

Ризикот од крварење е со резултат од:

0 при 1,13% на 100 години на пациентот
3 на 3,74% на 100 години на пациентот
4 на 8,70% на 100 години на пациентот (Крехан 2017/Ли 2014)

Избор на антикоагулација:

Јас Б: антагонисти на витамин К како што се Варфарин, фенпрокумон (INR 2,0-3,0 или повисок) кај пациенти со умерено тешка стеноза на митралната валвула или по имплантација на механички срцеви залистоци. Овие пациенти не треба да примаат NOAC (Кирхоф 2016).
Јас А: Ако има индикации за антагонист на витамин К, НОАК како што е По можност се даваат апиксабан, дабигатран, едоксабан или ривароксабан
IIб А: Пациентите кои веќе биле третирани со антагонист на витамин К може да се префрлат на NOAC ако TTR не е стабилен или пациентот претпочита NOAC и нема контраиндикации (на пр., Вентилска протеза) (Кирхоф 2016)

Курс/прогноза

Спонтаниот тек кај пациенти со ССС се одредува според различниот интензитет на сериозноста на симптомите (Каспер 2015).

Иако симптомите можат да бидат сериозни, вкупната смртност не се намалува без присуство на други значајни истовремени болести (Каспер 2015).

Прогнозата на пациентите со ССС одговара на општата популација. Имплантацијата на пејсмејкер доведува до ослободување од симптомите, но очекуваното траење на животот не е продолжено (Пингер 2019).

Синкопа на повторување се јавува кај околу 20% од пациентите по имплантација на пејсмејкер. Пациентите треба да бидат свесни за ова предоперативно (Пингер 2019).

литература

Брендес Р и сор. (2019) Човечка физиологија со патофизиологија. Спрингер Верлаг 195
Класен М и сор. (2009) Интерна медицина Елзевиер Урбан и Фишер Верлаг 131-133
Gertsch M (2008) EKG: На прв поглед и детално. Спрингер Верлаг 396 - 400
Gazendam N et al. (2020) Лајм кардитис кој се манифестира како синдром на болен синус. Весник за електрокардиологија (59) 65-67
Хам Ц и др. (2014) Листа за проверка EKG Тиеме Верлаг 94
Херолд Г и сор. (2020) Интерна медицина. Херолд Верлаг 281
Каспер Д Л и др. (2015) Принципи на внатрешната медицина на Харисон. Образование за Мек Грау Хил 1466-1470
Каспер Д Л и др. (2015) Интерна медицина на Харисон. Георг Тиеме Верлаг 1791 - 1796 година
Кирхоф П и сор. (2016) Упатства за џеб на ESC: Управување со атријална фибрилација. DGK Börm Bruckmeier Verlag 164
Krehan L (2017) Срцеви аритмии: џебна книга за дијагностицирање и терапија на ритмогени клинички итни случаи. Леманс Медија Верлаг 24
Ли Р и сор. (2014) Пристапи кон исклучување на левиот атријален додаток: проблем на интервентни клиники за кардиологија. Елзевиер 183-184
Лудериц Б (1984) Терапија на срцеви аритмии: упатства за клиника и пракса. Спрингер Верлаг 215
Luippold G (2012) Фармакологија на случаи: активно процесирање на 100 случаи. Георг Тиеме Верлаг 164
Курс за ревизија на кардиологија Pinger S (2019): За клиники, практики, специјалистички прегледи. Германски издавач на медицини. 766-768
Стирл У и сор. (2014) Клинички водич Кардиологија. Елзевиер Урбан и Фишер 382-384

Препорачани написи

Конкурентен антагонист на бета рецептори со бета 1 селективност, со бета-1 селективност е релативно ниска .

Под "Лајм борелиоза" се според дефиницијата, која во 1985 година во Виена на "Втората интернационала.

Комбинирана васкуларна малформација предизвикана од заедничка појава на nevus anaemicus и Na.

Системска микоза кај луѓето, широко распространета низ целиот свет и понекогаш завршува фатално, предизвикана од многу вирулентен, диплоиден Х.

Упатување на член (2)

Дополнителни статии (6)

Одрекување

Ве молиме прашајте го вашиот надлежен лекар да добие дефинитивна и сигурна дијагноза. Оваа веб-страница може да ви обезбеди само упатство.

Автори

Последно ажурирање на: 18.06.2020