Синдром на коњски кушинг (ECS) - Клиничка слика

Синдром на коњски кушинг (ECS)

Коњски Кушингов синдром (ECS) е исто така познат како коњски хиперадренокортицизам или дисфункција на pars intermedia (DPI) на хипофизата на коњот. Оваа болест е голема ендокринопатија кај коњчиња и големи коњи. Ова полека напредувачко функционално нарушување се заснова на прекумерна количина на ендоген кортизол (хипофиза/надбубрежна кушинг) или егзогено снабден глукокортикоид (јатрогено кушинг) (Сомер 2003, Дијавет 2005, Диец и Хаскамп 2006).

Парс интермедија

Хипофизата е составена од два ембриолошки различни делови: - Неврохипофиза - Аденохипофиза Неврохипофизата е нервна испакнатост на хипоталамусот и е составена од дршката на хипофизата и задниот лобус. Аденохипофизата се развива од епителот на грбниот покрив на фаринксот и станува предниот лобус на хипофизата. Средниот лобус кој припаѓа на аденохипофизата (pars intermedia аденохипофиза) се турка помеѓу предниот и задниот лобус. Средниот размавта опфаќа неврохипофиза кај мачки, кучиња и коњи (König и Liebich 2009).

етиологија

Причини за зголемено ниво на глукокортикоиди:

1. Аденоми на надбубрежните жлезди и карциноми

надбубрежен/примарен Кушингов синдром

Синдромот на надбубрежната Кушинг се базира на функционално нарушување на надбубрежниот кортекс, но оваа форма на Кушинг се јавува многу ретко кај коњите (лето 2003 година).

2. Аденоми и карциноми на хипофизата, нодуларен (латински нодус - јазол; нодуларен) хиперплазија и ектопична (грчки ектос - надвор, топос - локација; не на физиолошка локација) Тумори кои произведуваат АЦТХ (АЦТХ - адренокортикотропен хормон)

Хипофиза/средно ублажување

Синдромот на коњски Кушинг е скоро целосно Кушинг во хипофизата. Прекумерната секреција на АЦТХ главно се должи на микроаденомите на Парс Интермедија. Ектопичните тумори кои произведуваат АЦТХ се опишани кај луѓе и кучиња (Лето 2003 година). Поради туморна дегенерација на меланотропните клетки на pars intermedia, постои прекумерно производство на ACTH и, како резултат, хипертрофија (зголемување на големината на орган, ткиво) на надбубрежниот кортекс. Ова за возврат е причина за нарушена секреција на кортизол. Дегенерираните меланотропни клетки немаат рецептори на кортизол и затоа не се создаваат негативни повратни информации во хипофизата. Формирањето на АЦТХ не е потиснато и контролирано на физиолошки начин. Лачењето на АЦТХ може да биде и до 600 пати поголемо во дисфункција на парс интермедија во споредба со здрав коњ (Брунс 2001, Сомер 2003 година, Дијавет 2005 година).

3. Администрација на високи дози на синтетички ACTH или егзогено администрирани глукокортикоиди

јатрогено/терцијарно Кушинг

Оваа форма на амортизација се споменува кај коњите, особено во врска со прекумерната администрација на триамцинолон ацетонид (лето 2003 година). Дејство на кортизол - антагонист („противник“) на инсулин - така има важна позиција во глуконеогенезата (производство на глукоза од протеини и маснотии) - се јавува главно во црниот дроб - со тоа се зголемува нивото на шеќер во крвта - ја промовира липолизата - има катаболен ефект Во врска со распаѓањето) на метаболизмот на протеините - влијае на процесот на воспаление - имунолошка реакција на организмот Така, кортизолот влијае на: - метаболизмот на јаглени хидрати - метаболизмот на протеините - метаболизмот на липидите - имунолошкиот систем (Дијавет 2005)

Клинички симптоми и лабораториски параметри

Крзното е обично долго, брановидно и бушаво и има прекумерна должина. Промената на палтото во пролетта е обично нецелосна или многу одложена. Често, на почетокот на болеста, постои само локално зголемување на должината на косата во областа на долната вилица, газите, долниот дел на стомакот или дистално на екстремитетите. Прекумерната должина на крзно по целото тело често се појавува само по години. Патогенезата е нејасна, но овој симптом се нарекува кардинален симптом на коњски Кушингов синдром (Бринс 2001, Сомер 2003, Дијавет 2005, Диец и Хаскамп 2006).

Ламинитисот е еден од најчестите клинички симптоми. Ова се манифестира со загаден одење и чувствителност при движење на тврда земја. Х-зраци покажува мало ротирање на коскената коска и слегнување на ковчегот. Постои проширување на белата линија и израмнување на ѓонот. Нападите на елените може да се зголемат и да ги отежнат без очигледна причина (Сомер 2003, Диец и Хаскамп 2006).

3. Полидипсија и полиурија

Полидипсија (зголемена жед) предизвикана од полиурија (зголемена екскреција на урина, надминување на физиолошката количина на урина) често е опишана во литературата. Овие симптоми најчесто се споменуваат во врска со секундарниот дијабетес мелитус (метаболичко заболување кое се карактеризира со зголемено ниво на шеќер во крвта) (Сомер 2003, Диец и Хаскамп 2006).

4. Распаѓање на мускулите/мускулна атрофија, мускулна слабост

Намалувањето на мускулите е особено забележливо во задниот дел и грбот. Се појавуваат клубени кокса и клубенот сакрум. Како резултат на тоа, постои губење на тежината и доделување на грбот. Покрај тоа, животните побрзо се заморуваат со физички напор (Дијавет 2005, Диец и Хаскамп 2006).

Поради имуносупресија, почесто може да се забележат следниве болести: - Пиодерма (кожни болести предизвикани од гнојни патогени) - Габични инфекции - Хронични повторливи заразни болести (

Конјунктивитис: Конјунктивитис е медицински термин за воспаление на конјунктивата (туника конјуктива) во окото. Кои можат да бидат генерирани од различни причини.

6. Редистрибуција на телесните масти

Ако болеста трае подолго време, Кушинговиот синдром на коњски коњ доведува до абнормална распределба на маснотии и со тоа до промена на изгледот. Масното тело се депонира во атипични области на телото како што се вратот, вратот и крупните делови. Покрај тоа, се појавува обесен стомак, кој е познат и како „врба стомак“ кај коњите (Бринс 2001, лето 2003 година, Диец и Хаскамп 2006 година).

7. други симптоми

- одложено заздравување на рани и лузни
- Поради просторниот окупаторски аденом на pars intermedia, оптичкиот хијазам може да се компресира и може да има промена во видот (атрофија на притисок на ЦНС, оптички нерв, снабдување со крв и инервација на оптичкиот хијазам).
- Епифора (солзи, „солзи“)
- летаргија
- Лежерност
- Проблеми со забите
- Нарушувања на плодноста
- Проблеми со минерализација (спонтани фрактури, губење на забите)
- Слабост, слаби перформанси
(Бринс 2001 година, лето 2003 година, Диец и Хаскамп 2006 година)

Хипергликемија (премногу високо ниво на шеќер во крвта) и хиперинсулинемија (премногу висока концентрација на инсулин во крвта) често може да се докаже со лабораториски наод. Ова пак се должи на дијабетогениот ефект на глукокортикоидите. Покрај тоа, поради имуносупресивниот ефект на глукокортикоидот, во белата крвна слика може да се забележи лимфопенија (недостаток на лимфоцити во крвта), еозинопенија (намалување на еозинофилите во крвта) и релативна или апсолутна неутрофилија (зголемување на бројот на неутрофили во крвта). Во некои случаи, опишана е и лесна анемија. Синдромот на коњски Кушинг може да биде поврзан со инфилтрација на маснотии во црниот дроб и со тоа може да се забележат зголемени вредности на црниот дроб во плазмата. Следните вредности се зголемуваат: AST, CK, AP, γ-GT (Brüns 2001, Sommer 2003, Diavet 2005, Dietz and Huskamp 2006).

Дијагноза

Само да се измери вредноста на кортизолот не е доволно за да се постави дијагноза, бидејќи оваа вредност би била премногу непрецизна поради силните флуктуации. Постојат неколку тестови за ендокинолошка функција:

- Тест за супресија на дексаметазон
- Тест за стимулација на TRH
- Тест за стимулација на ACTH
- Комбиниран супресија на демаметазон и тест за стимулација на АЦТХ
- Тест за толеранција на глукоза
- Тест за толеранција на инсулин
(Dietz and Huskamp 2006)

Тестот за сузбивање на дексаметазон е опишан во литературата како најбезбеден тест и сега ќе биде презентиран во контекст на оваа работа. Dietz и Huskamp (2006) ги опишуваат сите други методи на тестирање како небезбедни, бидејќи често постои преклопување помеѓу вредностите утврдени за здрави и болни животни. Тестот за сузбивање на дексаметазон, исто така наречен тест за супресија на дексаметазон преку ноќ или тест за сузбивање на дексаметазон „преку ноќ“, сега е метод на избор за дијагностицирање на синдромот на коњски Кушинг (Брунс 2003, Диец и Хускамп 2006) Имплементација: - Земање примерок од крв за да се утврди основната вредност на кортизолот - Веднаш потоа во 17:00 часот инјекција на дексаметазон (0,04 мг/кг телесна тежина) - Втор и трет примерок на крв потоа се земаат по 15 и 19 часа, соодветно (следниот ден, 8: 00 или 12:00 часот) - се одредуваат вредностите на потиснување Здравите коњи се потиснуваат во опсег на кортизол од 1-0,5 μg/dl, но коњот кој страда од Кушингов синдром не може да изрази толку ниски вредности. Вредноста е претежно над 1,0 μg/dl (Brüns 2001, Diavet 2005, Dietz and Huskamp 2006).

Диференцијална дијагноза

Споредлив надворешен изглед (губење на мускулите, лоша коса, ...) исто така може да се појави во случај на неухранетост, заболување на бубрезите, хронична слабост, нарушувања на џвакањето или наезда од паразити. Хипергликемија, полиурија/полидипсија и слабост, исто така, може да се појават кај дијабетес мелитус. Сепак, ова може да се разликува со тест за толеранција на инсулин. Ако ламинитисот се повтори, синдромот на коњски Кушинг може да се исклучи со помош на тест за ендокринолошка функција за да може да се бараат други причини (Сомер 2003).

терапија

Опишани се две терапии со лекови кои се сметаат за корисни за коњите:

Прголидот (Пермакс ®, Паркотил ®) првично се препорачува за оперативен систем со дневна доза од 0,5 mg/400-500 кг телесна тежина на ден. Дневната доза на одржување за коњ е од 2 до 3 мг или 1 мг за пони. Нема препорачани несакани ефекти во литературата во препорачаната доза. Друг агонист на допамин е бромокриптин (Правидел), кој се препорачува во дневна доза од 0,02 мг/кг телесна тежина, администриран орално или парентерално. Ако дозата е превисока, може да се појават несакани ефекти. Успехот во третманот на двата лека е веќе видлив по четири недели, но оваа форма на терапија е многу скапа и мора да се спроведува доживотно (Сомер 2003, Дијавет 2005).

Ципрохептадин (Нуран ®, Периактинол ®) администриран орално дневно во доза од 0,13-0,26 мг/кг телесна тежина. Оваа форма на терапија е алтернатива на агонистите на допамин, бидејќи тоа е поевтин третман. Подобрувањето на клиничките симптоми е опишано во литературата само по шест до осум недели (Сомер 2003, Дијавет 2005).

Препораки за управување

Стрижење на крзно
за повторливи напади на елени: чевли за елен, третман на елен
со болен процес: аналгетици

Оваа болест може да ја третира само ветеринарот, но исцелителот на животните може да му помогне на сопственикот на коњот во советодавно својство. Од една страна, лекарот за здравствено животно има едукативна функција, од друга страна, тој може да му обезбеди на сопственикот на коњот совет и помош во врска со последиците од оваа болест.

прогноза

Прогнозата е прилично слаба ако веќе постои значителна хипергликемија. Ако не е така, пациентите со синдром на коњски Кушинг можат да живеат неколку години и да бидат преселени во ограничена мерка со правилен третман и избегнување на дополнителни компликации (Сомер 2003).

Опис на случајот: Виндур, 25-годишен темно кафеав исландски народ

Сопствениците забележале пред околу десет години дека Виндур има виткано крзно на крупот, но и на главата. Тие станале свесни за оваа болест преку познаник кој поседувал коњ Кушинг. Виндур бил тестиран за синдром на коњски Кушинг со помош на основно мерење на ACTH, но без позитивни резултати. Во оваа постапка за тестирање, примерок од крв се зема од југуларната вена, се центрифугира и се замрзнува. Лабораторијата на Ветскрин бара плазма ЕДТА за да се одреди вредноста на АЦТХ, која мора да се центрифугира во првите 20 минути по собирањето. Потоа примерокот се лади и се испраќа во лабораторијата и се одредува вредноста на ACTH. Во литературата, вредноста на ACTH на здрав коњ е дадена помеѓу 18,7 и 40 pg/ml. Лабораторијата Vetscreen ја опишува нормалната вредност помеѓу 20-50pg/ml. Коњите кои страдаат од синдром на коњски Кушинг, покажуваат значително зголемено ниво на ACTH. Тука се дадени вредности помеѓу 110 и 1000 pg/ml во специјалистичката литература (лето 2003 година). Три години подоцна, во април 2000 година, Виндур бил повторно тестиран и дијагностициран со синдром на коњски Кушинг. Мерењето на ACTH даде резултат од тест 301 pg/ml.

Третман: Пермакс
Управување: Смолкнување

Виндур пред третман/стрижење:

Виндур по смолкнувањето:

Виндур 2009 (под постојан третман и само стрижено):

9 извори

Brüns, Ch. (2001): Дијагноза и курс на терапија на синдромот на коњски Кушинг, улога на ендоген ACTH. Дис. Мед. ветеринар., Универзитет за ветеринарна медицина Хановер Дијавет, од лабораторијата за пракса (2005): Синдром на коњски кушинг. Издание 7 Dietz, O. and Huskamp, B. (2006): Handbuch Pferdepraxis. Енке Верлаг, Штутгарт, 3-то издание, стр.638-639 Кениг, Е.Е. и Либич, Х.-Г. (2009): Анатомија на домашни цицачи, учебник и атлас во боја за проучување и вежбање. Шатауер Верлаг, Штутгарт, 4-то издание, стр. 557-558 Сомер, К. (2003): Синдром на коњски кушинг: Развој на биоанализа на АЦТХ за утврдување на биолошко-имунореактивниот однос на ендогената АЦТХ во примероците на крв кај коњите. Дис. Ветеринар. исполнети., Универзитет за ветеринарна медицина Хановер Слики (Виндур) обезбедени од семејството Бетина и Хартмут Рише (Хајделберг)

Информации во врска со Виндур обезбедени од:

Д-р медицински ветеринар Клиника за коњи Каи Клингелхофер и пракса за мали животни во Салхофен