Скрипт 5 вируси (херпес симплекс, херпес зостер, EBV, CMV, грип, беснило, жолта треска,
Државен преглед> Вируси од Скрипт 5 (херпес симплекс, херпес зостер, EBV, CMV, грип, беснило, жолта треска, денга треска, ХИВ и СИДА> Флеш картички
Херпес симплекс
- HHV-1 и HHV-2
- Голема пенетрација на население, плунковен или HHV-2 пренос преку сексуален однос
- Постојаност на вирусот во тригеминалниот или лумбосакралниот ганглион
ХСВ-1
- Примарната инфекција е обично асимптоматска, но може да доведе до стоматитис апотоза, особено кај деца, со изразени аптени и везикули во устата и грлото, кои можат да се спојат и да пукнат, веројатно со треска и отечени лимфни јазли
- Ендогена реактивирање за време на стрес или имуносупресија
-> Херпес лабиалис: Болни плускавци на усните и периорални, исполнети со про clearирна течност, кои чешаат и лекуваат без лузни
ХСВ-2
- Примарна инфекција претежно асимптоматска, генитален херпес со везикули со големина на игла, при ерозии и формирање кора
- Повторно активирање на генитален херпес
Компликации:
- Енцефалитис од херпес симплекс
-> тежок менингоенцефалитис со претежно фатален тек (70%)
-> често продромална фаза со висока температура, треска и гадење
-> Лимфоцитна плеоцитоза се појавува во CSF
-> Во МНР или КТ еднострано зголемување на сигналот парахипокампал во темпоралниот лобус и во ЕЕГ темпорална дисфункција
- Егзема херпетикатум
-> Инфекција со херпес на постоечка егзема (без администрација на глукоза, бидејќи постои ризик од влошување.)
- Мултиформен еритема ексудавиум
-> Прстени со централна ливидна папула или мочен меур што потсетуваат на мета
Терапија:
- Ацикловир IV или локално во зависност од клиниката
- Исто така, локално да се исуши раствор на цинк сулфат
- НЕМА кортикостероиди !
Херпес зостер
- Херпес зостер е второ заболување од инфекција со варичела
- Степен на контаминација над 95%
- Вирусот опстојува во соодветните спинални ганглии и повторно се активира кога ќе се намали клеточниот имунитет
Клиника:
- Првично едностран макулопапуларен осип, подоцна типичен везикуларно-пустуларен осип кој се наоѓа во областа на инервација (дерматом) на одреден спинален ганглион, обично на трупот помеѓу Th3-L3
- Горење болка во областа на снабдување со нерв, обично лечи во рок од 2-3 недели
-Компликација:
-> Zoster oticus (Ремзи-Хант): Вклучување на геникулиран ганглион со везикули во областа на аудитивниот канал, болка во увото, вртоглавица, фасцијална пареза
-> Зостер опталмикус
-> Менингоенцефалитис од херпес зостер
-> Зостерал генерализам со вклучување на внатрешни органи (Zoster generalisatus е факултативен кожен паранеопластичен синдром; затоа строго се препорачува потрага по малигност!)
-> Невралгија пост-зостер: алодинија на погодениот сегмент за живот. Често !
Терапија:
- Симптоматски со аналгезија, глукозите не се препорачуваат !
- Валацикловир, ацикловир на возраст> 50 години, имунолошки дефицит, комплицирани курсеви -> исто така го намалува ризикот од постневралгија синдром
Профилакса:
- Активната вакцинација штити од варичела зостер и херпес цистер
- Индициран кај деца и адолесценти и кај пациенти со серонегативен ризик, како што се жени кои сакаат да имаат деца, невродерматитис
Инфективна мононуклеоза
- Пренос преку заразена плунка
- Возраст врв: млади луѓе
- Стапка на инфекција на> 30 години скоро 100%
Клиника:
- Асимптоматски во повеќето случаи
- Симптоматски случаи се: фебрилен фарингитис, болка во главата, тело, цервикална лимфаденопатија, тонзилит сличен на дифтерија со валкано-сиви облоги кои не ја опфаќаат областа на крајниците, и честопати масивна хепатоспленомегалија и генерализиран оток на лимфните јазли
Компликација:
- Хепатитис, GBS, AIHA, пукната слезина, миокардитис
- Покрај тоа, некои карциноми се поврзани со тоа:
-> Назофарингеален карцином, Хочкинова болест, Буркит-ов лимфом
Дијагноза:
- Клиника плус леукоцитоза со голем процент на атипични, многу големи Т-лимфоцити (Фајферови клетки) со базофилна цитоплазма кои изгледаат моноцитни и се насочени против заразени со вирус Б-лимфоцити во размаска во крвта
- Заштита од антиген на капсид со помош на IgM ELISA, откривање на антитела EBNA1-IgG докажува инфекција
-> Антитела против антиген на вирусен капсид (VCA) = Anti-VCA (IgG, IgM) (Anti-VCA IgM се најраниот серолошки параметар и се користат како индикација за свежа инфекција. Анти-VCA IgG се појавува кратко по IgM и останува доживотно.)
-> Антитела против нуклеарен антиген на вирусот Епштајн Бар (ЕБНА) = Анти-ЕБНА-1 (IgG) (ако е позитивен само неколку недели по инфекцијата, укажува на тоа дека инфекцијата е залечена и е позитивна за живот. Доказите вклучуваат свеж ЕБВ- Инфекција практично.)
-> Антитела против раниот антиген (ЕА) = Анти-ЕА (IgG)
Терапија:
- Физички одмор и симптоматски третман во преден план
- Алергиски осип кога се даваат аминопеницилини или пеницилин
Цитомегалија
- Висока преваленца во земјите во развој, особено кај пациентите со ХИВ
- Капки и размаски со инфекции, но и трансплантација на органи и трансфузија на крв
Клиника:
- Обично асимптоматски во имунокомпетентна, ретко слична на мононуклеоза
- За имуносупресирани:
-> ЦМВ ретинитис, ЦМВ пневмонија, ЦМВ езофагитис, ЦМВ менингоенцефалитис, ЦМВ нефритис
- За пренатална инфекција:
-> Предвремено породување, застој во интраутериниот раст, микроцефалија со енцефалитис, хориоретинитис, катаракта, жолтица, хепатоспленомегалија
Дијагноза:
-Директно откривање во урина, крв, БАЛ, биопсии
Терапија:
- Ганцикловир и имуноглобулини за имунокомпромитирани
Грип
- Вирусите на инфлуенца се РНК вируси и спаѓаат во ортомиксовирусната група
- Серотиповите А и Б се поделени во различни подгрупи во зависност од површинските гликопротеини хемаглутинини (приврзаност кон вирусот) и неураминидаза (ослободување на вирусот од клетките)
- Грипот А е најчеста причина за епидемии и пандемии, и човечки и животински патогени, во моментов главно H1N1 и H3N2
- Антигенски нанос: Вирусите можат постојано да се менуваат како резултат на мутациони точки и затоа предизвикуваат епидемии секоја година, подтипот не се менува .
- Антигенска смена: Ако домаќинот е инфициран од човечки и животински патоген вирус на инфлуенца А истовремено, може да настане размена на РНК помеѓу двајцата, што може да доведе до нови видови на подвидови на вирусот и да доведе до пандемии
- Пренесување преку инфекции на воздух и капки
- Голема заразност, како и краток IBZ од само 1-4 дена
- За да може да навлезе во клетките домаќини, хемаглутинот мора да се расцепи од протеази, на пр. Од протеази од бактерии -> затоа бактериските инфекции на респираторниот тракт предиспонираат за инфекција со грип
Клиника:
- со околу 50% слаба настинка без компликации
- Другата половина:
-> Нагло појавување на болест со континуирана треска 2-3 дена, треперење и силна малаксаност, мијалгија, артралгија, главоболка, трахеобронхитис со сува кашлица
-> Симптомите се смируваат по неколку дена, иако општата состојба често се зафаќа уште неколку дена
-> Оток на лимфните јазли, а нетипично !
Компликација: Особено кај постари, имунокомпромитирани пациенти
-> Секундарна бактериска бронхопневмонија со ново зголемување на треска и плурулентен спутум
-> Миокардитис, интерстицијална инфлуенца пневмонија и хеморагична инфлуенца пневмонија се поретки
Дијагноза:
- Клинички плус можно брз тест на антиген од нос, грло, алвеоларна секреција со употреба на ЕЛИСА, антитела обично се мерат само по неколку недели
Терапија:
- Обично само симптоматско со доволна замена на течности и евентуално намалување на треската
- Доколку е потребно, антивирусната терапија треба да се започне рано во рок од 48 часа по почетокот на болеста (индицирана за имуносупресивни пациенти). Инхибитори на неураминидаза (оселтамивир) спречуваат ослободување на вирусот од заразените клетки
Профилакса:
- Годишна, активна имунизација со мртва вакцина бидејќи нови варијанти постојано се појавуваат како резултат на наносот на антигенот
- Се препорачува за болнички персонал, пациенти над 60 години
- Пациенти со ризични основни болести како што се срцева слабост, ХОБ и др.
- Бремени жени од 2 триместар
- Пациенти со невролошки заболувања
- Ако избувне епидемија, оселтамивир може да се користи за профилакса
беснило
- Пренос преку плунка на заразени животни
- IBZ варира во зависност од длабочината на раната и близина на ЦНС (денови до месеци)
- Реплицира најпрво во мускулот, а потоа полека ретроградно ширење преку немиелинизирачки аксони на сензорни и моторни неврони кон ЦНС -> Брзо-прогресивен енцефалитис -> Секогаш смртоносен !
Клиника:
- Локална болка и парестезија на местото на каснување, како и треска итн.
- Хиперактивна халуцинаторна фаза со моторен немир, хиперсаливација, конфузија, хидрофобија
- Паралитична фаза со растечка парализа и циркулаторна слабост
Дијагноза:
- Откривање на вирус во плунка, биопсија на кожата
- Одредување на антитела во серум
- Посмрт: Тела на Негри
Терапија:
- Пост-експозициона профилакса со чистење на раната, еднократна пасивна имунизација на ден 0 како и повеќекратна активна имунизација и проверка на имунолошкиот статус на тетанус
Жолта треска
- Пренос на комарец во Африка и Јужна Америка
Клиника:
- асимптоматски кај над 80%
- во останатите случаи ненадејна треска со релативна брадикардија, главоболка, мијалгија, артралгија, поплаки за ГИ
- Последователна заштита и заздравување кај поголемиот дел од пациентите, но приближно 20% развој на ново зголемување на треска и оштетување на хепатореналните органи со иктеричен хепатитис (истоимено) со висока смртност и хеморагична дијатеза (повраќање слично на мелено кафе)
Дијагноза:
- Откривање на вирус-РНК, клинички карактеристики и тропска историја
Вакцинација:
- Активна вакцинација со жива вакцина
- Доживотна заштита
Денга треска
- Пренос на комарец, широко распространет во Јужна Америка, Африка и Азија
Клиника:
- Најчесто асимптоматска или банална инфекција слична на грип
- Класична денга треска
Висока треска со релативна брадикардија, силна болка во главата, грбот и зглобовите, потоа пад на треската и, кога температурата повторно се крева, се појавуваат црвени зраци, слични на сипаници, грубо забележан конфлуентен осип и лимфни јазли
- Ретко се појавува хеморагична денга треска со предизвикувачки нарушувања на крварењето и коагулацијата
ХИВ и СИДА
- ХИВ е ретровирус кој припаѓа на групата Лентивирус
- Инфективноста е особено висока на почетокот на инфекцијата и во доцните фази на СИДА-та поради ослабување на имунитетот, пренесување само преку контакт со мукозната мембрана за време на сексуален однос или трансфузија на крв
Патофизио:
- Патогените микроорганизми влегуваат во клетките на Лангерханс преку мукозните мембрани и од таму се транспортираат до регионалните лимфни јазли, каде што се размножуваат и влијаат само на ЦД4-позитивните клетки! Овие се елиминираат со директен ефект на цитопатичен вирус, вирусите се шират понатаму преку лимфните садови до периферните органи и ЦНС
- Сè додека можат да се произведат доволно Т-помошни клетки, болеста останува субклинички
Клиника и сцена
- Сценирањето зависи од симптомите (А-Ц) и бројот на ЦД4-позитивни Т-лимфоцити (1-3)
А (акутна ХИВ инфекција)
-> Обично (60%) со клиничка слика слична на мононуклеоза со лимфаденопатија, треска и ангина, спленомегалија, макулопапуларен осип, леукоцитопенија
-> Потоа, фаза на асимптоматска латентност во просек до 10 години
-> Малкумина развиваат постојана генерализирана лимфаденопатија во текот на неколку месеци
Б (Симптоматска ХИВ инфекција без болести што ги дефинираат СИДА)
-> Треска, замор, губење на тежината, тромбопенија, неутропенија, хронична дијареја
-> Опортунистички инфекции со пр. Орална кандидијаза, херпес зостер, листериоза, леукоплакија на орални влакнести клетки (EBV)
Ц (СИДА)
-> Синдром на губење: несакано слабеење> 10%, како резултат на хронична дијареја, малапсорпција
-> Енцефалопатија поради прогресивно воспаление на ЦНС со прогресивна деменција
-> Опортунистички инфекции:
- Церебрална токсоплазмоза
- Криптококен менингитис
- ХСВ енцефалитис
- ЦТВ ретинитис
- Пневмонија од пневмоцистис од заровеци
- Системска кандидијаза
- Прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија (JC вирус)
- Туберкулоза и атипична микобактериска инфекција
- Поврзани малигни заболувања: Буркит-ов лимфом и други лимфоми, сарком на Капоши, HPV-асоциран карцином на грлото на матката
Во зависност од бројот на Т-помошници, 1,2 или 3 (> 500,200-499, скрининг на антитела со употреба на ELISA
- Тест за потврда на ХИВ со Western blot
-> Откривање на антитела против специфични протеини на вируси (високо специфични)
-> Ако тестот е позитивен, треба да се потврди и вториот примерок
Квантификација на вирусот со употреба на PCR -> РНК копии/ml
Одредување на серологија на хепатитис !
Терапија:
- Индициран со симптоми и со број на Т-помошни клетки од 50 000/ml), истовремена болест со Хеп. Б или Ц.
Антиретровирусна терапија како 3-пати комбинирана терапија на различни групи на лекови:
-> Типично е 2 инхибитори на нуклеотид/нуклеозид на обратна транскрипција плус
- 1 ненуклеозиден инхибитор на реверзна транскриптаза или
- 1 инхибитор на протеаза или
- 1 интеграза инхибитор или
NRTI -> ламивудин, абакавир, ставудин
NtRTI -> тенофовир
NNRTI -> Невипарин, Ефавиренц
Инхибитори на протеаза -> ритонавир, дарунавир, атазанавир, лопинавир
Инхибитор на интеграза -> ралтегравир
На пример, комбинацијата би била ламивудин + тенофовир + ралтегравир
СИДА дефинирајќи болести (извадоци)
1. Церебрална токсоплазмоза
- Епидемиологија: Најчеста невролошка манифестација на болест на СИДА
- Клиника:
Фокални невролошки симптоми: хемипареза, сензорни нарушувања, афазија, атаксија, епилептични напади
главоболка
Намалување на будноста и промена на карактерот
- Дијагноза:
Мајчин ЦЦТ: Неколку некроси во медуларниот кревет
CCT со контрастен медиум: лезии со типични маргини за подобрување на контрастен медиум и неправилна дебелина на wallидот („асиметричен знак на целта“)
- Серологија: Поради имуносупресија, антителата на токсоплазмозата можат да бидат негативни и покрај инфекцијата
- Патологија:
Интрацелуларни псевдоцисти со токсоплазмоза брадизоити и тахизоити во хронично воспалено или некротично глијално ткиво
- Терапија: пириметамин + сулфадијазин + фолинска киселина
- Профилакса:
Адекватна терапија со ХИВ (кошничка)
Ко-тримоксазол
2. Криптококоза (криптококен менингитис)
- Патоген: Cryptococcus neoformans (габична квасец), пренесување преку воздух преку вдишување на отпорни спори на габи
- Клиника:
Инволвирање на белите дробови: пневмонија со хематогена дисеминација и акутна
Базален менингитис, сличен на туберкулозен менингитис
- Дијагноза:
Пијалак: Мало зголемување на протеините, мало зголемување на бројот на клетки со зголемени лимфоцити
Пијалак и крв: откривање на патогени (криптококи имаат капсула што може да се открие во подготовката на мастило), откривање на антиген на криптококи
- Терапија: Амфотерицин Б + Флуцитозин/Флуконазол
3. JC вируси предизвикуваат прогресивна мултифокална леукоенцефалопатија (PML)
- Епидемиологија: контаминација 50-90%
- Етиологија: Прогресивната мултифокална леукоенцефалопатија е предизвикана од долгорочно сузбивање на клеточниот имунитет (како што е со ХИВ)
- Клинички карактеристики: Симптомите зависат од локацијата на фокусите на ЦНС, со широк спектар на моторни, сензорни и когнитивни нарушувања кои се типични
Фокални невролошки симптоми: хемипареза, сензорни нарушувања, афазија, атаксија
Промена на карактерот
- Дијагноза:
МНР: Дисеминирани фокуси на демиелинизација во ЦНС
CSF: ДНК на вирусот JC во PCR од CSF
Хистологија: демиелинизација на аксоните и телата за интрануклеарно вклучување
- Прогноза: висока смртност со несоодветна антиретровирусна терапија
- Терапија: Оптимизација на антиретровирусна терапија (за подобрување на имунолошкиот статус), можеби употреба на цидофовир