Следење на функцијата на тироидната жлезда во бременоста

Прво објавено: 15 март 2016 година

Уредничка група: MEDICHUB MEDIA

Апстракт

Резиме

Физиологија на функцијата на тироидната жлезда кај мајката и фетусот

Тироидните хормони се основни детерминанти вклучени во развојот на мозокот, соматскиот развој кај доенчињата и исто така во развојот на метаболичката активност кај возрасните. За да се одржи нивната постојана достапност, тие се заробени во големи циркулирачки наслаги и во тироидната жлезда; Покрај тоа, биосинтезата на тироидните хормони и нивното лачење се одржуваат во тесни граници, со многу чувствителен регулаторен механизам, при минимални промени во концентрацијата на хормоните во крвотокот.

Постојат два биолошки активни тироидни хормони: тироксин (Т4) и тријодотиронин (Т3); Т4 се произведува исклучиво од тироидната жлезда, додека Т3 е производ на тироидната жлезда, но исто така и на многу други ткива, кој се добива со отстранување на јод од Т4. Тироидната жлезда содржи големи количини на Т4 и Т3 инкорпорирани во тироглобулин, протеин во кој се синтетизираат и чуваат тироидни хормони, што обезбедува нивна брза биорасположивост.

Постојат голем број важни работи што треба да се земат предвид кога се разговара за состојбата на тироидната жлезда за време на бременоста или кога жените со историја на болест на тироидната жлезда остануваат бремени.

Поради промените во физиологијата на тироидната жлезда предизвикана од бременоста, што се рефлектира во промените во вредностите на лабораториските хормони, упатствата на Американската асоцијација за тироидната жлезда (АТА) за дијагностицирање и управување со болести на тироидната жлезда за време на бременоста и породувањето препорачуваат употреба на специфични квартални референтни интервали за TSH и постпартални интервали. специфична квартална референца за бесплатен T4 (1) .

Зголемените метаболички потреби за време на нормална бременост предизвикуваат големи промени кои се состојат од зголемување на глобулинот врзувачки за тироксин во серумот (TBG) и стимулација на рецепторот за тиротропин (TSH) од хуман хорионски гонадотропин (hCG). За време на бременоста, серумските концентрации на TBG се зголемуваат приближно двапати под естрогенскиот стимул на производство; Со цел да се задржи концентрацијата на слободни тироидни хормони во нормалните граници во овој период, нивото на синтеза на Т3 и Т4 мора да се зголеми. Вкупните концентрации на Т4 и Т3 се зголемуваат во првата половина од бременоста, стабилизирајќи се на околу 20 недели од бременоста, кога ќе се постигне нова состојба на рамнотежа и стапката на вкупно производство на тироиден хормон се враќа во вредностите пред бременоста. Затоа, високите нивоа на TBG доведуваат до зголемување на вкупните серумски концентрации и на Т4 и на Т3 (2) .

hCG, заедно со TSH, спаѓа во семејството на гликопротеински хормони, имаат заедничка под-единица и специфична b-единица, но значително слична на TSH, што му дава на овој хормон мала стимулативна активност на тироидната жлезда. Серумските нивоа на hCG почнуваат да се зголемуваат веднаш по оплодувањето и достигнуваат врв на 10-12 недела од бременоста, кога исто така се зголемуваат вкупните нивоа на Т3 и Т4 во серумот; Серумските концентрации на слободни тироидни хормони се зголемуваат малку, обично остануваат во нормални граници, а TSH соодветно се намалува за 10-20% од бремените жени, серумските концентрации се минливо ниски или не се откриваат. Овој привремен хипертироидизам, често субклинички, треба да се смета за физиолошки, особено затоа што последователното намалување на hCG за време на бременоста е проследено со нормализирање на функцијата на тироидната жлезда.

Голем број студии базирани на популација ја поддржуваат долната граница на референтниот опсег за TSH кај здрави бремени жени во текот на првиот триместар од бременоста помеѓу 0,03 и 0,1 mU/L. Во една од најголемите студии, вклучително и над 13 000 бремени жени, референтниот опсег (2,5 - 97,5-ти перцентил) за TSH во првиот триместар беше 0,08-2,99 mU/L (3). . Така, ако лабораторијата не обезбеди специфични квартални референтни интервали за TSH (mU/l), може да се користат следниве референтни интервали:

прв триместар: 0,1-2,5 mU/L;
втор триместар: 0,2-3,0 mU/L;
трет триместар: 0,3-3,0 mU/L.

T4 слободно дозирана со вообичаени лабораториски техники не е безбеден параметар, бидејќи е неопходна примена на четврт-специфични референтни методи и интервали (1). Во нивно отсуство, вкупното дозирање на Т4 е поефикасен начин за следење на функцијата на тироидната жлезда во бременоста.

За време на 10-12-та недела од бременоста, се појавува фетален тиротропин, а феталната тироидна жлезда станува способна да концентрира јод и да синтетизира јодотиронин во ниски концентрации до 20-та недела, така што подоцна секрецијата на тироидната жлезда постепено се зголемува; на долг рок, концентрацијата на фетусот TSH е зголемена, додека тироидните хормони се значително намалени, така што 48 часа по раѓањето TSH се намалува од 50-80 mU/L на 10-15 mU/L, во согласност со зголемување на тироидните хормони во малку повисоки вредности отколку во зрелоста. Пропорцијата на тироидните хормони кои ја преминуваат плацентата се чини дека е значителна, имајќи предвид дека вроденото отсуство на тироидната жлезда е поврзано со концентрации на фетални тироидни хормони од 20-50% од нормалните фетални вредности; и антирецепторните антитела TRH, TSH и TSH ја преминуваат плацентата, означувајќи го фетусот на тироидната жлезда.

Хипертироидизам во бременоста

Хипертироидизам, кој се карактеризира со супресија на тиротропин и зголемување на слободен тироксин и/или тријодотиронин, е релативно невообичаен за време на бременоста, со инциденца од 0,1-0,4% од бременоста (5) .

Иако хипертироидизам од кој било вид може да ја комплицира бременоста, болеста на Грејвс и хипертироидизмот со посредство на hCG се најчестите причини. Болеста на Грејвс обично станува помалку сериозна за време на доцните фази на бременоста поради намалување на концентрацијата на антитела насочени против рецепторот на ТСХ или поретко, како резултат на промена на активноста на антителата од стимулација до блокирање (4). Хипертироидизам со посредство на HCG може да се појави привремено во првата половина од бременоста и обично е потежок од Гравесовата болест (6) .

Степенот на оштетување на мајката и фетусот кај хипертироидизам зависи од сериозноста на биохемиските абнормалности (5). Многу од неспецифичните симптоми поврзани со бременоста се слични на оние поврзани со хипертироидизам, вклучувајќи тахикардија, нетолеранција на топлина и прекумерно потење (2,7). Релативно поспецифични се вознемиреноста, треперењето на рацете и слабеењето, во услови на нормален или зголемен внес на храна; гушавост и офталмопатија се многу сугестивни за хипертироидизам на Грејвс (2). Комплицираната бременост на недоволно контролиран хипертироидизам е поврзана со зголемување на стапката на спонтан абортус и предвремено породување. Отсуството на симптоми во контекст на низок титар на ТСХ го карактеризира субклинички хипертироидизам (8) .

Дијагнозата на хипертироидизам за време на бременоста се заснова на откривање на супресирани серумски вредности (8) .

Ако нивото на TSH е (9) (слика 1). Антителата за антирецептор на TSH се позитивни кај 95% од пациентите со Грејвсова болест.

Меѓу децата родени од мајки со тироидитис во Грејвс, 1-5% имаат хипертироидизам поради трансплацентарен трансфер на специфични антитела. Инциденцата е зголемена кај жени чиј титар на антитела е зголемен (9). Карактеристиките на хипертироидизмот на фетусот се зголемена вентрикуларна стапка (> 160 вртежи во минута), гушавост, напредно време на коските и застој во интраутериниот раст Следењето на фетусот кај бремени жени со Гравесова болест треба да има за цел знаци на фетална тиреотоксикоза со систематско утврдување на срцевиот ритам и растот на фетусот, особено кога се зголемуваат мајчините нивоа на ТСХ антирецепторни антитела дозирани на 20-24 недела од бременоста 3 пати поголема од горната вредност на прагот (3) (слика 1).

Хипотироидизам во бременоста

Најчестите причини за хипотироидизам за време на бременоста се хроничен автоимун тироидитис (Хашимото) и хипотироидизам со дефицит на јод; аблација на тироидната жлезда со радиоактивен јод или хипофиза или хипоталамусни нарушувања се ретки, но исто така може да ја комплицираат бременоста.

Клиничките манифестации на хипотироидизам, кога се присутни, се неспецифични и лесно може да се припишат на бременост: замор, нетолеранција на студ, запек и зголемување на телесната тежина.

Слика 1. Следење на функцијата на тироидната жлезда во бременоста

Поволната прогноза на мајката и фетусот зависи од третманот на мајчиниот хипотироидизам со тироидни хормони (Т4). Целта на третманот е да се одржи мајчиниот серумски TSH во рамките на четврт-специфичниот референтен опсег од 0,1-2,5 mU/L, 0,2-3 mU/L и 0,3-3 mU/L, соодветно ( 9) Womenените со веќе постоечки хипотироидизам кои забременуваат имаат потреба од поголема количина на Т4 за време на бременоста. Потребната доза може да се зголеми за повеќе од 50 проценти за време на бременоста, а зголемувањето на побарувачката се јавува веќе во петтата недела од бременоста (11) .

Постпартален тироидитис има варијабилна преваленца, помеѓу 1% и 17%, достигнувајќи 25% кај пациенти со дијабетес тип I, 42% кај оние со историја на постпартален тироидитис и 40-60% кај пациенти позитивни на АТПО (20). Дисфункција на тироидната жлезда може да се појави по губење на бременоста или по нормално раѓање, кај пациенти со еутироидна или замена со тироидна жлезда во форма на постпартален тироидитис, карактеризиран со минлив хипертироидизам, без оглед дали е проследен со минлив или траен хипотироидизам или под форма на егзацербација на хроничен лимфоцитен тироидитис (Хашимото) што може да бара минливо или трајно зголемување на хормонските дози.