Следење на причините за дебелината Институт за биофизичка хемија Макс Планк

Научниците открија нов регулатор во складирање на масни клетки

Премногу маснотии во телесното ткиво може да доведат до сериозни здравствени последици како што се дијабетес или висок крвен притисок. Истражувачите од Институтот за биофизичка хемија Макс Планк во Гетинген и Националниот институт за здравство (Бетесда, САД) сега открија протеински комплекс кој се чини дека игра клучна улога во распаѓањето на телесните масти. (Биологија на ПЛОС, 25 ноември 2008 година).

Lивите организми го обезбедуваат својот опстанок, меѓу другото, со складирање на маснотии на контролиран начин во време на вишок храна. Ова е привремено зачувано во ќелијата во мали липидни капки и може да се мобилизира повторно во време на глад. Ако се наруши регулацијата на таложење на маснотии и губење на маснотии, резултатот е патолошка прекумерна тежина и дебелина.

институт

Дрозофила клетки во кои ДНК е обоена во сина боја и маснотиите за складирање се обоени во зелена боја. Со третирање со мешање на РНК (RNAi) против регулаторните гени на таложење и распаѓање на маснотии (горниот ред: COPI, долниот ред: протеин на капки од липиди), содржината на маснотии може да се зголеми (горниот ред) или да се намали (долниот ред). Идентификувани се околу 500 гени кои ја сменија содржината на маснотија во клетките.

Дебелината веќе не е проблем само на западните богати општества, туку влијае на се поголем број луѓе ширум светот. Премногу набавка на храна со висока енергија, во комбинација со малку вежбање, несомнено е еден од детерминантните фактори што доведуваат до дебелеење. Но, и покрај сличен начин на живот, зголемувањето на телесната тежина може да варира енормно од личност до личност. Се повеќе и повеќе научни студии сега исто така укажуваат на силна генетска предиспозиција. Ова се заснова на сложената интеракција на многу гени, не се познати сите.

Систематски скрининг во геномот на мувата

Меѓународен тим на научници предводен од Матијас Белер од Институтот за биофизичка хемија Макс Планк во Гетинген и Керол Шталрид и Брајан Оливер од Националниот институт за здравство (Бетесда, САД) сега успеаја да идентификуваат голем број нови гени во мушичката овошје што се наоѓаат во Регулирајте го таложењето и распаѓањето на мастите во зависност од нутритивниот статус на инсектот. За да го направат ова, научниците извршија систематски скрининг на геномот на овошната мушичка Дрософила меланогастер користејќи технологија на мешање на РНК (RNAi). Кратките РНК се врзуваат за комплементарни делови од транскриптите на гени и со тоа спречуваат да бидат прочитани и користени за производство на протеини. На овој начин, индивидуалните гени може да се пригушат, така да се каже.

Иако не постојат очигледно густи или тенки мушички од овошје, содржината на маснотии во телото на маснотиите може да биде 15 пати поголема од онаа на посните примероци. Истражувачите откриле околу 500 нови кандидати преку нивното систематско пребарување, чијашто функција од скоро третина е сè уште непозната.

Недостаток на протеини предизвикува запирање на губење на маснотии и согорување

„Беше комплетно изненадувачки што го идентификувавме и протеинскиот комплекс COPI, кој игра клучна улога во еден сосема поинаков, витален процес во клетката, интрацелуларниот транспорт на протеини и липиди“, објаснува биологот за развој Матиас Белер од Гатинген. Сè уште не е јасно дали COPI (Coat Protein Complex) комуницира директно со липидните капки. „Нашите резултати силно сугерираат дека COPI може да дејствува на површината на липидната капка и да го регулира неговиот протеински состав.

Ако научниците го исклучат COPI комплексот, кој се состои од најмалку седум протеини, она што особено недостасуваше е еден играч во поврзаноста со протеините на липидните капки, ATGL (маснотија триглицерид липаза). Со фатални последици за организмот: Доколку недостасува ATGL, вишокот масни резерви не може да се распадне и да се користи како извор на енергија. Според моделот на истражувачите, COPI може да регрутира и активира ATGL преку механизам што сè уште не е познат, со што ќе се промовира неговото врзување со површината на липидната капка.

Новите резултати не се ограничени на учење за дебелината кај мувите. Како што откриле истражувачите, COPI очигледно има многу слична функција во клетките на глувчето - а со тоа е можно и во човечките клетки. Се чини дека ова се однесува не само на КОПИ, туку и на другите новоидентификувани кандидати. "Нашата цел е сега да најдеме молекули со кои можеме специфично да интервенираме во интеракцијата помеѓу COPI и ATGL. Овие можат да отворат нови терапевтски опции за лекување на дебелина и прекумерна тежина во иднина", вели Белер.