Случај со дијабетес - PDF бесплатно преземање
Случај со дијабетес Причината за хронични болести и нивните опции за третман Роналд Дерндорфер, Линц, 2010 Информации на: www.zellkreis.at [email protected]
Откритието или причината за Тамара Јаковлевна Свижева, позната во германските јазични земји под нејзиниот псевдоним Тамара Лебедева, е родена во Краснојарск во 1938 година и работела како квалификуван хемичар. Поради неколку случаи на рак во сопственото семејство, таа започнала да ја истражува оваа болест по сопствена иницијатива. За време на нејзиното истражување, таа направи сензационално набудување: клетките на ракот кои беа одгледувани во посебен медиум се претворија во флагелати кои морфолошки личеа на трихомонади (не-флагелирани трихомонади слични на цисти, одгледувани паралелно, се однесуваа на ист начин) Ова значи дека клетките на ракот најверојатно нема да бидат луѓе. мутирани клетки, но претставуваат независни живи суштества, имено протозои! Покрај тоа, таа открила дека овие протозои се вклучени и во други хронични болести, како што се кај дијабетес.
Трихомонад Облици на состојба и појава кај луѓето Во човечкиот организам се познати првенствено три вида: Вагинален трихомонад - Трихомонас вагиналис/Урогениталис црево трихомонада - Трихомонас хоминис Орален трихомонад - Трихомонас тенакс Кај луѓето, сепак, се појавуваат два други вида, имено: Респираторен тракт. Dientamoeba fragilis ги колонизира дебелото црево и цекумот и предизвикува гастроентеритис. Тие доаѓаат човечки Тело во три различни форми: Знамето, вегетативна форма Не е флагелирано, во форма на амеба, не е во форма на флагелиран, во форма на циста Не може да се става во знак на човечко тело. Телата тешко може да се разликуваат од леукоцитите!
Познати патомеханизми и фактори на вирулентност Точниот патомеханизам сè уште не е целосно разјаснет. Важни фактори се адхезија на клеточни клетки, хемолиза и излачување на растворливи фактори како што се протеинази и фактор на одвојување на клетки (ЦДФ). Производство на ЦДФ контролирано од нивото на естроген. Имуно затајување: деградација на антитела (IgA, IgG), деактивирање на системот на комплемент, железо игра важна улога во тоа. Секреција на антигени слични на човекот, придржување на микробите на клеточната површина со помош на фибронектин, погрешна насока на имунитетот. Хранливи материи: липиди и железо (есенцијално) од еритроцити, бактерии и петриус. Хемолизата на еритроцитите е зависна од Ca 2+. Студии врз глувци покажаа дека вагиналниот трихомонад е најагресивен кон цревната и усната шуплина трихомонад.
Експерименти на ниво на клетка: анализа на фенотип како примарен експеримент, бидејќи методите за хибридизација се чинеа неповолни поради методите на размножување на трихомонадите. Генетско ниво: Користено е ПЦР. Најчесто се наоѓаат разлики, и меѓу-матични и интра-матични полигеничност = полиморфизам на геномот. Молекуларно ниво: споредба на нуклеотидите помеѓу туморските клетки и трихомонадите. Соодветност на содржината на G-C (соединенијата на G-C се постабилни).
Случај со дијабетес фаза на предијабетик 2000 година дуоденален улкус болест (дуоденален улкус). Третман - италијанска тројна терапија: инхибитори на протонска пумпа (блокатори на киселина), метронидазол и клацид (активна состојка: кларитромицин, антибиотик со широк спектар). Чиревите тогаш се повлекоа. Но, исто така, преовладувам тогаш Витилиго (болест на бели дамки). Декември 2006 година Голтање на антимикотичен миконазол, дериват на азол, поради препознатлива кандидијаза (дрозд).
Се манифестира дијабетес мелитус тип 1. Еден месец по земањето на антифунгални, сериозно слабеење. Се претпоставува дека трихомонадите се префрлаат од дуоденумот панкреасот, бидејќи габите Кандида многу веројатно ќе ги потиснат. Април 2007 година: Манифестација на дијабетес мелитус тип 1 во болница со вредност на гликоза во крвта од 529 mg/dl. Започнување на основна болусна инсулинска терапија. Дијагноза: ГАД (глутамат декарбоксилаза) антитела се јасно позитивни. HbA1c беше 12,3%. Креирање на концепт за терапија вклучува наоди од истражувањето на г-ѓа Тамара Лебедева.
Прва фаза на терапија природни лекови земајќи мацера од планинска смрека, момордика шарантија, лук. Режим на влечење масло и лук (се користи пред манифестацијата). Нивото на шеќер во крвта се подобруваше континуирано повеќе од два месеци. Во екот на првата фаза на меден месец (фаза на ремисија) тешко ми требаше инсулин. HbA1c достигна многу задоволна вредност од 6,1% на 2 јули 2007 година. Ц-пептид беше 1,8 ng/ml. ГАД антитела повисоки отколку на почетокот. Повторно бавно влошување на нивото на гликоза во крвта.
11/13/2007 15/11/2007 11/17/2007 11/19/2007 11/21/2007 11/23/2007 25/11/2007 11/27/2007 29/11/2007 12/1/2007 12/3/2007 12/5/2007 12/7/2007 12/9/2007 12/11/2007 12/13/2007 12/15/2007 2007 12/17/2007 12/19/2007 12/21/2007 12/23/2007 25/12/2007 12/27/2007 12/29/2007 Втора фаза на терапија антимикробна хемотерапија Голтање на нистатин (полиен антимикотичен агенс), тинидазол и метронидазол (деривати на нитроимидазол), роксидитромицин (макрозитромицин), Доксициклин (тетрациклински антибиотик). На почетокот имаше мало подобрување во вредностите на БГ. Масивно подобрување по три недели. Врвот на фазата на ремисија траеше една недела. Потоа следуваше релапс. Тек на вредностите на БГ на постот: 280 260 240 220 Почеток на терапијата 200 180 160 140 120 100
Трета фаза на терапија - терапија со галванска фина струја (физикална терапија) Почеток на терапија со директна струја со уред за фино струја на Мозер. Првично двапати на ден перфузија на целото тело, по две недели дополнителна перфузија на горниот дел на стомакот (сè уште се користи и денес). Вредностите на БГ се подобруваа континуирано во текот на три месеци. Потоа повторно мало влошување. Тек на вредностите на гликоза во крвта на гладно: 350 300 250 Почеток на терапијата (целото тело). 200 150 100
Други терапевтски обиди ММС (Miracle Mineral Supplement by Jim Humble): Ова е 28% раствор на натриум хлорид (NaClO2). Од ова, хлор диоксидот (CLO2) се произведува со употреба на оцетна киселина (5%) или лимонска киселина (10%) како активатор, активиран три минути, дополнет со вода или овошен сок без аскорбинска киселина и потоа се пие веднаш. CLO2 е силен оксидирачки агенс и во никој случај без двоумење! Масивни проблеми со циркулацијата, четврти ден - апликацијата е откажана. Вредностите на БГ тогаш се влошија.
Четврта фаза на терапија Шницерова диета Се состои од два дела, Шницер интензивна храна и Шницер нормална храна. Основен принцип кој се состои претежно од сурова храна од зеленчук. Интензивна храна: мусли од свежо зрно, салати направени од лисја и корен зеленчук со никнувани семиња, мешунки и мелено жито. Се користи за враќање на здравјето. Нормална храна: Може да варира во голема мера (со/без јајца и млечни производи). Инаку храна како во интензивна храна, но со производи од цели зрна како што се леб или палачинки и компири. Општо земено, производи од животинско потекло треба да се избегнуваат. Се користи за спречување или одржување на здравјето.
Постапка четврта фаза на терапија Воведена со диета со супа од жито. Поништен по два дена поради слабост и масивна главоболка. Шницерова интензивна храна во комбинација со други производи од цели зрна како на пр Тестенини од цело зрно со сос од домати, тофу и загреан зеленчук. Сепак, поголемиот дел се состои од интензивна храна со мусли од свежо зрно, салати со никнувани семиња и мешунки, домашен интегрален леб, палачинки од цели зрна, компири на пареа и без животински производи! Терапија со фини потоци двапати на ден: стомак наутро, целото тело навечер. Природни лекови како што се пелин, жарче, мамордика шарантија, третман со влечење масло. Вредностите на БЗ значително се подобрија. Тековната количина на инсулин е намалена за најмалку половина и покрај поголемите количини единици за леб (3-5 BU)! Општата состојба е подобрена со недели. Спортови за издржливост се можни повторно по три недели. Многу добра општа состојба!
Вредности на шеќер во крвта на гладно за време на делумна диета со Шницер 350 300 Почеток на терапија 250 200 150 100 02/10/2009 03/10/2009 04/10/2009 05/10/2009 06/10/2009 07/10/2009 07/10/2009 08/10/2009
Тек на крвни клетки во текот на целата фаза на терапија 6000 5000 3 300 250 2 3 6 4000 200 1 4 5 7 3000 2000 1 2 4 5 6 7 Неут лимфен моно 150 100 Eos Baso PLT (/ 1000) 1000 50 0 16.04.2007 16.04.2008 04/16/2009 0 04/16/2007 04/16/2008 04/16/2009 Објаснување (број на леукоцити = вредности/микролитар): 1 манифестација ДМ 1 2 непосредно пред почетокот на антимикробната хемотерапија (нистатин/нитроимидазол/макролид) 3 крај на првата фаза на антимикробна хемотерапија и кратко време по почетокот на контролниот третман со метронидазол и доксициклин 4 (20 дена пред почетокот на терапијата со фин проток) 5/6 контрола при терапија со фин проток, HbA1c 6,0% C-пептид 1,1 ng/ml (29.05.2008) 7 контрола при промена на диета (делумно резба храна)
Атипични клетки во крвта кои морфолошки личат на делумно или некултивирани трихомонади
Морфолошка сличност на култивирани трихомонади со нетипични крвни клетки, клетки слични на експлозија
Клетки кои често се опкружени со неутрофили
Среќно и здравје! Ви благодариме за вниманието! Авторот не презема никаква одговорност за содржината на оваа презентација и за каква било штета што може да ја предизвика.