Стандардната диета со малку маснотии, ефикасна како и диетата на Аткинс - Страна 3 - Теорија -

Оваа страница користи колачиња. Со користење на нашата веб-страница се согласувате дека поставуваме колачиња. Понатамошна информација

на графиконот, при „редукција на инсулин“

Кетрин

Сега не разбирам што добиваш? Според вас, каква врска имаат различните нивоа на инсулин со кортизолот? Или мислите дека тоа ја поддржува тезата на Сирс дека Аткинс инсулинот се враќа назад по некое време?

може или не може да ја поддржува тезата на Сирс?

зошто нивото на инсулин се намали помалку нагло со Аткинс по една година отколку со малку маснотии?

Кетрин

Можеби ова е само метролошки артефакт? Ворм во „Mammut auf dem Tisch“ опишува дека диетата со ЛК доведува до привремена отпорност на инсулин. Односно по одредено време со ограничување на KH, мускулните клетки повеќе не реагираат на инсулинот како порано. Тој исто така го опишува ова како многу корисен механизам за нашите познати луѓе од камено доба, бидејќи ако навистина добијат доволно гликоза, таа е достапна на подолг временски период за органите на кои им се навистина потребни. Бидејќи штом глукозата се најде во мускулот, таа веќе нема и може да се користи само локално. Зошто е тоа така? Се сомневам дека на клетките, кои вообичаено се снабдуваат со кетонски тела и кои првично треба да се прилагодат на ова од нивната ензимска рамнотежа, им треба одредено време да се прилагодат повторно.

Меѓутоа, ако ја измерите содржината на инсулин со овој стандардизиран метод, во кој се администрира фиксна количина гликоза, всушност е логично дека, поради оваа привремена отпорност на инсулин, ЛК мора да биде повисок отколку со балансирана исхрана. Сепак, ова не значи дека вкупната количина на инсулин што се ослободува дневно е постојано поголема и за мене не значи долго време дека нивото на кортизол автоматски се зголемува, а камоли да предизвикува чувство на глад: Напротив, бидејќи нивото на шеќер во крвта е подолго по единечна доза на гликоза е зголемен и не се намалува толку многу, ова треба да има позитивен ефект (ако потоа не добиете напад на јадење).

Покрај тоа, има премногу примери од популации кои се хранат со LC и кои сè уште не растат како кнедли од квасец. Сирс го опишува тоа горе-долу како неизбежен хормонален процес што повторно дебелее по 6 месеци Аткинс.

Уште една точка во овој контекст: Релативната висина на нивото на инсулин и нивото на шеќер во крвта, според мое мислење, не треба воопшто да дозволат изјава. Сè додека огледалата не достигнуваат патолошки вредности, тие се од мала важност. На крајот на краиштата, инсулинот сам по себе не е токсичен.

Но, не би било лошо да слушнете експерт за ова.

Кетрин

Повторно ми звучи логично. Иако Луис сè уште зборува за односот инсулин-глукагон. Кога ова е ниско, кортизолот се зголемува. Според мое мислење, стапката е мала во случај на краткотрајно гладување или LC/HP. Ако сте гладни подолго време или следите строга кетогена диета, според Луис, нивото на кортизол треба повторно да падне.

За повратни информации на начин што високото ниво на кортизол, исто така, го зголемува нивото на инсулин повторно, Луис го пишува следново:

Според ова, значително зголемената стапка на кортизол се апсорбира со зголемено ослободување на инсулин. Сепак, изјавите на Луис не ми звучат како тоа да е норма.

Од сето ова би рекол дека нивото на кортизол всушност се зголемува со LC, но сомнително е дали навистина оди надвор од нормалниот опсег со LC. Сè уште би ме интересирало прашањето со која диета сега се повисоки нивоата на кортизол: умерена маст како во LOGI или многу масна како во Аткинс Фаза 1. Или нема да има разлика?

Мона Лиза

Кои се вредностите за „нормално“ или зголемено ниво на кортизол и како може да се измери ова? Ако не е потребна комплексна постапка, можеби ќе имам можност да ја тестирам тука во нашата медицинска служба. Бидејќи живеам во ЛК веќе 1/2 години, тоа би било интересно. Кој знае?

Овој пост е веќе изменет 1 пати, последен од Мона Лиза (29.09.2004 г., 10:42 часот)

месојад

Но, мислам дека е важно да се напомене дека сите ваши извори го зголемија нивото на кортизол кратко време по преминувањето на кетогена диета. Проблемите тогаш треба да се појават веднаш на почетокот на ниско-хидрати, не ако веќе сте биле успешни веќе 6 месеци.
Која причина треба да биде тоа што по подолг временски период со диета со малку јаглени хидрати, нивото на кортизол повторно се зголемува кога телото одамна е прилагодено на користењето на кетонското тело?

Па, Сирс го пишува ова:
Одговорот лежи во хормоналните адаптации предизвикани од диета со малку јаглени хидрати. На мозокот му треба соодветно ниво на гликоза во крвта за соодветно функционирање. Ако нема да јадете доволно јаглехидрати за мозокот, тоа реагира со зголемување на излезот на хормонот кортизол. Кортизолот потоа ќе започне да ја руши постојната мускулна маса и да се претвори во глукоза за мозокот. Процесот се нарекува нео-гликогенеза. За жал, колку подолго трае овој процес, овој вишок кортизол почнува да предизвикува отпорност на инсулин. Тоа е инсулинска резистенција на клеточно ниво што предизвикува нивоа на инсулин во крвотокот повторно да се зголеми и да добиете тежина.

Затоа, тој претпоставува дека мозокот не може да стори ништо со кетонските тела и дека трајно зголеменото ослободување на кортизол на крајот доведува до инсулинска резистенција.
Но, од моја гледна точка, ова е чиста шпекулација. Не знам никакви студии што ја поддржуваат претпоставката дека нивото на кортизол останува трајно високо со ниски хидрати.

Кетрин

Во право си, сепак. Со кетогена диета - иако немам ниту студии - прилично сум сигурен дека нивото на кортизол не може да биде високо на долг рок. Инаку, кетогената диета не би функционирала воопшто. Бидејќи кортизолот го регулира метаболизмот на KH и доведува до зголемено снабдување со глуконеогенеза и гликоза за мозокот. Но, токму тоа би требало да го спречува кетогената диета: глуконеогенезата треба да се запре за да може мозокот повторно да падне врз кетонските тела. Тогаш имаме време на промена на околу 5 дена додека не работи непречено. Всушност, студиите не го земаат предвид тоа.

Но, Аткинс всушност не ја запира глуконеогенезата. Малкумина кои прават Аткинс јадат 70 или 80 проценти маснотии. Напротив: месо, јајца и протеински прав во леб (!) Донесете со себе толку многу протеини што глуконеогенезата е директно оспорена. Па дури и со BB'ers кои лесно јадат 200 g или повеќе протеини за време на анаболична диета, веројатно работи со полна брзина.

Прашањето е дали тој го прави тоа толку сигурно. Ензимската и хормонската опрема во голема мера се заснова на достапната храна. Дете со телесна тежина од 10 до 30 килограми, кое се става на кетогена диета, а потоа прима 70-80 проценти маснотии секој ден на строго контролиран начин, секако нема проблеми, бидејќи што му е потребно за количини на ЕВ? Покрај тоа, со оглед на малата крв што ја имаат децата и на релативно високите енергетски барања на мозокот со остатокот од телото, соодветната концентрација на кетонско тело е многу полесно да се постигне. Тогаш нивото на кортизол останува надолу - со неповолност што ниското ниво на кортизол го носи со себе: пониска имунолошка одбрана и пониски физички перформанси, на пр.

Во случај на возрасен, ситуацијата е сосема поинаква: Прво, само строго варените луѓе успеваат да имаат повеќе од 70% маснотии во нивната храна за подолг временски период. Содржината на протеини е доста висока. Тогаш телото распаѓа околу 40 g стари аминокиселини на ден, кои треба да бидат заменети со нови. Покрај тоа, мора да има релативно многу повеќе кетони во крвта за ова да има влијание врз нивото, иако енергетските побарувања на мозокот кај возрасните не се многу поголеми од оние на децата. Бидејќи црниот дроб е единствениот орган кој произведува кетони, мора да има многу ацетил, така што мозокот може да ги најде кетоните во крвта и соодветно да се снабдува со нив.

Покрај тоа, нивото на кортизол и тироидните хормони, како и преостанатото снабдување со хормони не се прилагодуваат на секој час. Почетната ситуација е таква што сè што е достапно во гликозата прво се користи од мозокот. Затоа, со ЛК, нивоата на шеќер во крвта се секогаш ниски и бараат зголемување.

Ако тогаш снабдите доволно EW за да ја нахраните глуконеогенезата, голем дел од ацетил-CoA што е резултат на распаѓање на масни киселини, го користи црниот дроб за да изврши глуконеогенеза. Ова значи дека помалку ацетил-CoA (кетонските тела се вишок на ацетил-CoA) влегуваат во крвта, но само многу високо ниво на кетонски тела во плазмата има инхибиторен ефект врз кортизолот. Веројатно Сирс се повикува на оваа ситуација.

Ако, сепак, не ги покриете вашите барања за гликоза со јаглени хидрати и исто така јадете малку EW, ќе влезете во дилема дека неколкуте аминокиселини што ги снабдувате воопшто не влегуваат во организмот, но се изгорени директно во глуконеогенезата. Ова е веројатно постепен процес, но секако може да доведе до намалување на мускулната маса за подолг временски период. Особено за оние кои веќе имаат малку активна мускулна маса, како што се жените.

Со тоа, секако дека сте во аут. Една од предностите на диетата со ЛК е што се троши повеќе АТП во глуконеогенезата отколку во кој било друг метаболички процес. Така, можете да го искористите тоа и да ризикувате поголеми нивоа на кортизол. Или ако јадете повеќе маснотии за да ја промовирате кетогенезата, а со тоа да го намалите нивото на шеќер во крвта, а со тоа и глуконеогенезата, тогаш имате недостаток дека сега имате и помала базална метаболичка стапка, бидејќи ниското ниво на кортизол значи состојба на глад, а со тоа и забавен метаболизам.

Сè на сè, со оглед на прекрасно осмислениот организам кој соодветно реагира на секоја нутритивна ситуација, луда идеја е да сакате да промовирате губење на маснотии преку трикови во областа на основната стапка на метаболизам. Секогаш е полесно да се јаде малку помалку и да се вежба малку повеќе.

Овој пост е веќе изменет 1 пат, последен од катарина (3 октомври 2004 година, 9:11 часот)