Статини и коензим Q10
Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.

Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.
"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.
Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.
- DAZ.online
- ДАЗ/АЗ
- ДАЗ 8/2009
- Статини и коензим Q10
Микроелементи
Блокадата на HMG-CoA редуктаза (исто така: ензим за синтеза на холестерол, CSE) од статини (инхибитор на HMG-CoA редуктаза, инхибитор на CSE) е една од најефикасните фармакотерапевтски мерки за намалување на покачените нивоа на холестерол во крвта. Биосинтезата на холестерол се одвива преку 3 - хидрокси-3-метил-глутарил-CoA (HMG-CoA), кој е формиран од ацетил-CoA и уште два остатоци од ацетил. Следниот чекор и одредување на стапката е намалување на HMG-CoA во мевалонска киселина со HMG-CoA редуктаза, клучен ензим во биосинтезата на холестерол (слика 1).
Сепак, инхибиторите на CSE исто така ја инхибираат синтезата на други биомолекули составени од изопентенил пирофосфат, како што се оние на селенопротеин N и коензим Q10 (убикинон/убикинол; слика 1) [2].
Функција на коензим Q10
Како суштинска компонента на митохондријалните ензимски комплекси, коензимот Q10 има централна улога во претворањето на енергијата на храната во „хемиска“ енергија (аденозин дифосфат, ADP → аденозин трифосфат, АТП) (Слика 2). Витаминоидот делува како транспортер на електрони во контекст на оксидативна фосфорилација (комплекс I до III) [4].
Коензим Q10 исто така ги стабилизира клеточните мембрани и влијае на флуидноста на мембраната, при што ја регулира функцијата на јонските канали (на пр. Канали на калциум) и со тоа индиректно интервенира во меѓуклеточната комуникација. Покрај тоа, липофилниот антиоксиданс, заедно со витамин Е, ги штити фосфолипидите на клеточните мембрани од радикално оштетување и се спротивставува на липидната пероксидација (на пр., ЛДЛ холестерол). Органите и ткивата со голем промет на енергија, како што се срцето или скелетните мускули, се особено богати со коензим Q10. • Недостаток на коензим Q10 може да ги наруши перформансите на целиот организам.
Нарушување на статинот поврзано со статусот на коензим Q10
[1] Казо Г, и др. Ефект на коензим q10 врз миопатските симптоми кај пациенти третирани со статини. Am J Cardiol 2007; 99 (10): 1409-1412.
[2] Елис Ц.Ј., Скот Р.Статини и коензим Q10. Лансет 2003; 361 (9363): 1134-1135.
[3] Интеракции на бруто U. - лекови и микроелементи. Научна издавачка компанија, Штутгарт 2009 година.
[4] Бруто U. микроелементи. Метаболичко подесување - Превенција - Терапија. Медфарм, Штутгарт 2009 година.
[5] Лангсџоен ПХ, Лангсџоен АМ. Клиничка употреба на инхибитори на HMG CoA редуктаза и придружно исцрпување на коензимот Q10. Преглед на публикации за животни и луѓе. Биофактори 2003; 18 (1- 4): 101-111.
[6] Мабучи Х, и др. Ефекти на додатокот на CoQ10 врз плазматскиот липопротеински липид, CoQ10 и нивото на ензимите на црниот дроб и мускулите кај хиперхолестеролемични пациенти третирани со аторвастатин: рандомизирана двојно слепа студија. Атеросклероза 2007; 195 (2): e182 - e189.
[7] Мабучи Х, и др. Намалување на нивото на серумски убикинол-10 и убикинон-10 со аторвастатин кај хиперхолестеролемични пациенти. Ј Атеросклер Тромб 2002; 12 (2): 111-119.
[8] Molyneux SL, et al. Коензим Q10: независен предиктор за смртност кај хронична срцева слабост. Ј Ам Кол Кардиол 2008; 52 (18): 1435-1441.
[9] Moosmann B, Behl C. синтеза на селенопротеини и несакани ефекти на статини. Лансет 2004; 363 (9412): 892-894.
[10] Ваклавас Ц, и др. Молекуларна основа на митопатија поврзана со статин. Атеросклероза 2009; 202 (1): 18-28.
Адреса на авторот:
Академија и центар за медицина со микроелементи