Терапија за карцином на бели дробови - се надевам пред порта
Ракот на белите дробови е најчестиот малиген тумор кај мажите и еден од најчестите карциноми кај жените. Главната причина е пушењето. Ризикот од карцином зависи од бројот на испушени цигари, како и од пакетот години - пушење пакет цигари дневно за една година. Колку побрзо пациентите почнат да пушат, толку е поголем ризикот.
Објавено: 11 април 2005 година, во 8:00 часот
Развојот на малигни неоплазми кои можат да бидат поврзани со пушење не е многу охрабрувачки. И ова особено кај жените. Како што објави Федералниот завод за статистика во соопштението за јавноста на 22 март 2005 година, бројот на смртни случаи кај жени поради малигни неоплазми во бронхиите и белите дробови се зголемил за 92 проценти во периодот од 1984 до 2003 година. Во 1984 година имало 5 658 смртни случаи; во 2003 година бројот бил 10 833.
Дијаметар на тумор> 3 см или зафаќање на главниот бронх
Вклучување на wallидот на градниот кош/дијафрагмата/перикардот/плеврата или вклучување на ипилатералните лимфни јазли
Изразено во релативна смисла, ова значи дека во 1984 година четири од 100.000 жени починале како резултат на овие карциноми; 20 години подоцна оваа бројка била 24. Ракот на белите дробови е на 10-то место меѓу најчестите причини за смрт кај жените. Како што рече професорот Кристијан Манеголд од клиниката во Манхајм на 46-от Конгрес на германското друштво за пневмологија во Берлин, жените овде силно стигнуваат.
Кај мажите, „малигните неоплазми на бронхиите и белите дробови“ го заземаат третото место во статистиката за најчестите причини за смрт. Односно, во 2003 година починале 28.652 мажи од оваа болест. За разлика од жените, инциденцата кај мажите достигна плато овде од 80-тите години на минатиот век.
Познати се егзогени и ендогени фактори на ризик
Ракот на белите дробови (карцином на бронхиите) е еден од ретките видови на карцином чиј главен фактор на ризик е недвосмислено утврден: пушење во дишењето. Според германското здружение за рак, чадот од цигари - истото важи и за другите производи од тутун - содржи над 4.000 различни хемиски компоненти, од кои 43 се покажа дека предизвикуваат рак: 80 до 90 проценти од сите тумори на белите дробови се резултат на пушење.
Другите егзогени фактори на ризик вклучуваат супстанции како што се азбест, никел, полициклични јаглеводороди, арсен, радон, хром и ураниум. И: високото ниво на загадување во надворешниот воздух, кое се наоѓа во насловните страници со недели, од емисиите на автомобили и индустрии, особено дизел саѓи. Ракот на белите дробови е препознаен како професионална болест кај хемиски работници (преку канцерогени халоген етери) и лозари (преку пестициди кои содржат арсен) или во случај на азбестоза.
Се сомнева дека е генетска предиспозиција како ендоген фактор на ризик. Постои 2,5 пати зголемен ризик за роднини од прв степен. Прашањето тука е дали генетските и/или вообичаените фактори на животната средина се всушност причина. Исто така, може да се покаже дека кондензатот од чад од цигари произведува зависни од дозата лезии во клеточната ДНК и дека хромозомските аберации се јавуваат почесто кај тешки пушачи.
Ракот на белите дробови обично се дијагностицира (премногу) доцна
Главниот проблем во третманот на пациенти со карцином на белите дробови е тоа што дијагнозата обично доцни, главно поради неспецифични симптоми. Доколку се детектираат малигни тумори на белите дробови во рана фаза, тоа обично се случува случајно, на пример преку рендгенски прегледи од друга причина.
Уште поважно е да се биде свесен за неспецифичните симптоми. Овие вклучуваат, на пример: нова кашлица која опстојува и покрај антибиотски третман, спутум, напади на треска, отежнато дишење, засипнатост, болка во градите, замор и несакано слабеење.
Терапијата зависи од хистолошкиот тип и степенот на туморот
Терапијата на пациенти со карцином на белите дробови зависи првенствено од хистолошкиот тип и степенот на туморот. Исто така, поради различната чувствителност, особено за хемотерапија, се прави разлика во терапија помеѓу не-мали клетки (NSCLC) и мали клетки рак на белите дробови (SCLC).
Околу 20 проценти од карциномите на белите дробови се класифицирани како SCLC и до 80 проценти како NSCLC. Последните се поделени на 35-40 проценти сквамозен карцином, 25-30% аденокарцином и пет до десет проценти на големи клетки анапластични карциноми.
Обично, пациентите со СЦЛЦ немаат операција. Мали клеточни карциноми на белите дробови се особено чувствителни на хемотерапија и терапија со зрачење. Една од предностите на хемотерапијата е што се забележани и далечни метастази, кои веќе се присутни кај околу 80 проценти од пациентите за време на дијагнозата. Хемотерапијата е надополнета со терапија со зрачење.
Терапевтската стратегија за NSCLC зависи од фазата. Во фаза I и II, карциномите треба да се отстранат хируршки доколку е можно. Операција е можна се додека нема далечни метастази. По операцијата, пациентите треба да бидат озрачени ако има метастази во лимфните јазли или се засегнати соседни структури. Пациенти со далечни метастази и/или екстензивни, т.е. особено големи и затоа неоперативни тумори, се озрачуваат и евентуално примаат хемотерапија.
Комбинацијата на две што содржи платина се смета за стандард во терапијата со прва линија денес. Цисплатин или карбоплатин се комбинираат со таксан како што се доцетаксел (Taxotere®), со гемцитабин (Gemzar®), винорелбин (Navelbine®), етопозид, ифосамид, митомицин Ц или винбластин. Ако платината не доаѓа предвид заради откажување на бубрезите, срцева слабост или слабо општо здравје, монотерапија со доцетаксел има смисла, вели професорот Рудолф Хубер од Минхен.
Минатата година, пеметрекседот (Алимта®) исто така беше одобрен како монотерапија за пациенти со локално напреднат или метастатски НСЦЛЦ, кои претходно имале хемотерапија. Во студија со NSCLC, беше постигнато време на преживување од 8,3 месеци со пеметрексд и 7,9 месеци со компаративната супстанција доцетаксел.
Истражувачите на рак се повеќе ставаат нови надежи во насочени терапии. Една почетна точка овде е рецепторот на епидермалниот фактор на раст EGFR (рецептор на епидермален фактор на раст), кој исто така е прекумерно синтетизиран во NSCLC.
Оралниот инхибитор на тирозин киназа Ерлотиниб (Tarceva®) зафаќа место за врзување на интрацелуларната тирозин киназа на рецепторот EGF и на тој начин го инхибира растот на туморот. Во рандомизирана и контролирана со плацебо студија во фаза III, просечното време на преживување беше 6,7 месеци во споредба со 4,7 месеци со плацебо. Ова одговара на подобрување од 43 проценти. Ерлотиниб е веќе одобрен во САД и Швајцарија; е побарано одобрување во ЕУ.
Ангиогенезата и ензимските инхибитори даваат причина за надеж
Тековната анализа на студијата во фаза III, исто така, покажува значително зголемување на преживувањето на пациентите со NSCLC за инхибиторот на ангиогенезата бевацизумаб (Avastin®). Пациентите примале паклитаксел плус карбоплатинска хемотерапија со бевацизумаб или плацебо. Студијата сега е прекината, бидејќи дефинираната крајна точка за ефективност е достигната рано.
Друг извор на надеж е инхибиторот на ензимите лапатиниб, кој во моментов е во рана фаза на развој III. Посебната карактеристика на оваа активна состојка е нејзиниот двоен пристап: со блокирање на два различни рецептори на клетките (erbB1 и erbB2), лапатиниб ја инхибира активноста на интрацелуларната киназа, а со тоа и растот на туморските клетки.