Токсидерма причини, симптоми, дијагноза, третман Компетентно здравје на iLive

Медицински експерт за статијата

Реакција на лекови (токсикодермија) - тотално токсично и алергиско заболување со склопот на манифестации на кожата и мукозните мембрани како резултат на ширење на хемиски хематоген (дозирање, поретко - протеински алергени заробени во организмот со ингестија или парентерална администрација со вдишување или масивна ресорпција на кожата) и мукоза.

За прв пат, терминот "токсикодерм" беше воведен од Г. Јадасон (18%). Кој го забележа потеклото на лековите претежно од оваа болест. Многу автори, домашни и странски, сметаат дека лекот токсикодермија е најчеста манифестација на болест на лекот.

Предизвикува токсидермија

Главната етиологија на токсикермозите се:

медицински препарати (антибиотици, сулфаниламиди, аналгетици, барбитурати, витамини од групата Б, новокаин, фурацилин, риванол, итн.);
хемикалии (хром, никел, кобалт, молибден, арсен, жива, итн.);
храна (конзерванси, егзотично овошје, јајца, чоколадо, кафе, печурки, риба, ореви, итн.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Фактори на ризик

Фактори на ризик се: генетска предиспозиција, невроендокрини нарушувања, болести на дигестивниот систем, дисбактериоза, брзо распаѓање на микробите кои предизвикуваат специфична ендотоксична реакција.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

патогенеза

Несакани ефекти и компликации на терапијата со лекови засновани врз етиолошки знаци може да се поделат на токсично-метаболички, алергиски, инфективни, неврогени и предизвикани од прекин на третманот.

Токсични-метаболички компликации обично се поврзани со хемиските и фармаколошките својства на лекот, предозирање, времетраење на апликација, акумулација, синергизам. Токсичното однесување честопати има специфичен карактер, типично за одредена дрога или група на слични хемиски структури (жива, арсен, халогени).

Алергиските реакции на хемикалии (лекови) или протеини обично се поврзани со зголемена чувствителност на пациентот кон пациентот. Пенетрацијата и телото на хемиски или протеински алерген ја стимулираат неговата заштита со помош на имунолошкиот систем. Имунолошки реакции што се јавуваат при оштетување на ткивата на кожата под реакција на лекови, природата и механизмот на проток се делат на непосредни реакции на преосетливост (ГНТ) и хиперсензитивност од доцнење (ДТХ) цитотоксичен имунолошки одговор.

За да започнете реакции веднаш алергиска концентрација на специфични антитела произведени од имунолошки клетки (Б лимфоцити, плазма клетки), количина на антитела фиксирани на мембраните на мастоцитите, како и одредена врска помеѓу фиксни антитела и антигени. Ова е потврдено со резултатите од кожните тестови со пеницилин и стрептомицин.

Пример за реакција на лекот, кој се развива исклучиво или главно на типот, веднаш во првите неколку часа по администрација на сулфонамиди, деривати на пиразолон (аминопирин, аналгин) и барбитурна киселина (луминална, барбамил) е токсикодермија, уртикарија, еритема мултиформе ексудативна и фиксна еритема.

Одложените алергиски реакции се предизвикани од клетки, главно Т-лимфоцити и макрофаги, како и лимфоцити (трансфер-фактор) и тимусни хормони.

Во развојот на ДТХ повторно во организмот антиген (хемиски протеин) предизвикува миграција на сензибилизирани лимфоцити во регионот каде што има фиксен антиген на протеини на кожата. Како резултат, тој реагира со фиксниот антиген, сензибилизираните лимфоцити лачат клеточни лимфокини поседуваат воспалителни и регулаторни својства. Регулаторниот лимфокин (фактор на трансфер) ги активира функциите на Т и Б клетките. Воспалителни лимфокини вклучуваат цитотоксини, сензибилизирани лимфоцити преку кои (специфични Т-ефекти) директно вклучени во лиза на имунитет и воспалителен хуморален фактор, што ја подобрува пропустливоста на wallидот на капиларите, што ја промовира миграцијата на клетките од проток на крв до алергиско воспаление. Најчесто алергиски или токсичен тип на реакција на ХРТ се јавува макуло и везикуларни елементи со доминација на хеморагичната компонента

Имунолошката реакција на испорака на хемикалијата може да тече да ја оштети цитотоксичната реакција-Т тип на ткиво на кожата, што се постигнува со сензибилизирани лимфоцити (Т-ефекти), заедно со макрофагите, лизиските клетки. Уништувањето на клетките се одвива во директен контакт со агресорните клетки и лачењето на цитотоксини од нив - кисели хидролази. Цитотоксичниот ефект е особено јасно проследен во патогенезата на булозна зависност и Лајелов синдром, во кој епидермолизата е главната патомоморфолошка карактеристика.

Оштетување на клетките и меѓуклеточните структури како резултат на токсичните ефекти на лековите или алергиските реакции ги информира за автоантигено својство што предизвикува формирање на автоантитела. Под соодветни услови, „автоантиген-автоимун-имун-имун-имун“ комплекс го засилува процесот на оштетување на клетките, органите, ткивата и садовите.

Автологните реакции играат важна улога во патогенезата на реакциите на лекот, како што се васкулитис, системски еритематозен лупус, егзематозни лезии.

Во развојот на некои форми на токсемија потребно е да се разгледа штетната и чувствителна кожа на микробиолошкиот фактор. Изложеност на препарати на кожата на бром и јод, менување на хемијата на себум промовира активирање на стафилококна инфекција, која вклучува патогенеза токсидермии како што се бромодерма и јододерма.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27 ], [28]

Симптоми на токсидермија

Симптомите на токсичност почесто се карактеризираат со полиморфни ерупции, помалку со мономорфни ерупции од воспалителна природа, манифестирани во позадина на општо нарушување на државата.

Макулопапуларен осип често забележан по администрација на антибиотици (пеницилин, стрептомицин, олегетрин, гризеофулвин, Ламидо) аналгетици, витамини, новокаин, риванол, фурацилин. Воспалителни дамки, обично со големина на хиперемија од точката на исцедување на еритемот, кои обично се наоѓаат на кожата, често се протегаат надолу или главно влијаат на наборите на кожата или областите кои претрпеле дополнителна физичка активност.

Нодуларниот осип обично се шири, понекогаш има тенденција да се концентрира и спои и обично е претставен со кружни розово-розови лимфоидни папули. Како што се развива болеста, обично на 4-ти ден, се појавува пилинг на површината на дамки и папули, најчесто во форма на деликатни про transирни скали, покривајќи ја целата површина на елементите на vysypnyh.

Под влијание на ефективна терапија, постои резолуција на осип, што, во ретки случаи, остава нестабилна пигментација на хемосидерин.

Осипите на кожата често се придружени со чешање, треска до 38 ° C, општа малаксаност, треска, главоболка. Постои умерена леукоцитоза во крвта, еозинофилија.

Фиксен (сулфаниламид) ефект

Во 1894 година, францускиот дерматолог Л. Брок прв го предложи терминот „фиксни ерупции“. Во моментов, синоним за "фиксна еритема" се користи за упатување на лекот нерамна разновидна уртикарија, цистичен мермер или осип, повторувачки во истите области и остава стабилна пигментација.

Кај огромното мнозинство на пациенти, причина за овој вид токсикемија е употребата на сулфонамиди, поретко други лекови (барбитурати, аналгетици, антипиретични лекови).

Лезијата на кожата со фиксиран еритем се карактеризира со појава прво на единечна, а потоа на повеќекратна епидемија. Примарниот фокус почесто се наоѓа на мукозната мембрана на устата, трупот, наборите, на задната површина на рацете, на нозете, на гениталиите.

Како прво, има едно или повеќе точки со големина од 2-5 см, со цијано-кафеава боја или јоргована нијанса, а периферната област е посветла од централната. На самото место, одеднаш ограничено со здрава кожа. Во иднина, лесно забележете го центарот на мијалникот, добивајќи сива нијанса или од центарот кон периферијата започнува регресијата на лезиите и нивната боја станува кафеава, елементите добиваат форма на полу-прстени, рутки и венци. Понекогаш балон може да се формира во центарот на забележаните елементи.

Осипот е придружен со чувство на чешање и печење. Елементите на кожата постојат до 3 недели. Со вообичаената форма на фиксен еритем, се јавува зголемување на телесната температура, болки во мускулите и зглобовите. Во акутниот период на болеста, се забележува зголемена леукоцитоза, еозинофилија и ESR во крвта.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Токсидермија по вид на уртикарија

Уртикарија е честа реакција на разни лекови:. Пеницилин, тетрациклини, еритромицин, аналгетици, трихополум, прокаин итн. Осипот на Лидаса се јавува во првите денови по администрацијата на лекот и појавата на кожата која се карактеризира со плускавци и силно чешање. Големина на коприва варира од леќа до дланка, границите на елементот се цврсто еластична конзистентност (testovatoy) посебна форма, заоблени или фенси форми. Често се забележува дермографија на уртикарија. Бојата на елементите е од светло црвена до бисерно-бела.

Обично, уртикаријалниот осип има изобилство по природа, го покрива целиот епидермис на лицето, торзото и екстремитетите. Во тешки случаи, процесот е придружен со отекување на мукозните мембрани на устата и гркланот, претворајќи се во Едем на Квинке.

При генерализирање на процесот на кожата, можна е општа слабост, општа слабост, главоболка, зголемување на телесната температура до 38-38,5 ° C, артралгија и мијалгија. Постои постојан пораст на бројот на еозинофили во крвта.

Бромодерма и јододерма

Релативно ретки и тешки за дијагностицирање се токсините кои произлегуваат од внесот на препарати од бром и јодид, бромодерм и јододерм.

Бромодермите се карактеризираат со разни осипи: еритематозен, уртикарија, папуло-пустуларен, везикуларен, булозен, црв и акни.

Акни бромидот е најчестата и типична форма на бромодерма, која се манифестира во форма на фоликуларни пустули со големина од игла до леќа и изобилство розово-розови нодуларни елементи кои се појавуваат на лицето, грбот и екстремитетите. По заздравувањето, може да останат мали површни лузни од кафено-виолетова боја.

Туберозна (вегетативна) бромодерма се јавува почесто кај млади жени. Осипот има форма на ограничен нодуларен и тумор-како неколку виолетово-црвени плаки, се издига над кожата со големина од 0,5 до 1,5 см. Од грашок до јајце од гулаб, тие се санипуруларно покриени со доволно густи кори. По отстранувањето на корите, изложена е чирева туберкулозна површина, на која може да се развие ртење на папиларите. Кога ја стискате лезијата на растечката површина, гној е изобилен. Целиот „оток“ е како мек сунѓер натопен во гној. Видливите мукозни мембрани ретко се засегнати. Болеста напредува поволно оставајќи атрофични и пигментирани лузни.

Јододермата најчесто се манифестира во булозна и туберкулозна форма. Туберкулозната форма може да биде комплицирана од вегетација. Со булозен јодерм, осипите обично започнуваат со интензивни плускавци, со дијаметар од 1 до 5 см, исполнети со хеморагична содржина. По отворањето на меурчињата, се открива дно, покриено со значителна вегетација.

Јодеодермата Тубероенаја започнува со јазолот, кој потоа се претвора во формирање пустула и тумор Димензии 5 см. Периферниот раб на огништето е малку подигнат и се состои од мали меурчиња со течна содржина на серупурулент. Тестенино огниште, со притисок на површината лесно се меша гној со крв. Најчесто јододермот се наоѓа на лицето, поретко - на трупот и екстремитетите.

Клинички, постои голема сличност со брододерм клубенот јодедерм, поврзан со истиот механизам на појава како резултат на употреба на лекови кои припаѓаат на една хемиска група.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Синдром на Линд

Првиот опис на токсична епидермална некролиза беше направен од англискиот лекар А. Лајел во 1956 година врз основа на клиничко набудување на 4 пациенти. Во 1967 година, тој ги објави своите набудувања на 128 случаи на оваа болест, анализирајќи ги сопствените резултати и податоците на другите англиски лекари. До денес, во литературата, овој синдром се нарекува поинаку: некротична полиморфна епидермолиза: синдром на "варена кожа"; горење на некротична епидермолиза; токсична алергиска епидермална некролиза

А. Лајел го карактеризира синдромот како полиетолошка болест, во чиј развој, во зависност од главната причина, можеме да идентификуваме 4 етиолошки групи:

Група I е алергиска реакција на инфективен процес, главно стафилокок, почесто забележан во детството;
Втората група е најчестата алергиска реакција на третман со лекови;
Третата група - идиопатска со необјаснета причина за развој;
Група 4 - се развива почесто како резултат на комбинирање на инфективен процес со терапија со лекови, во однос на промената на имунолошката реакција, со директно учество на алергиски механизми.

Според повеќето автори, синдромот Лајел се развива како неспецифичен одговор на ефектите на лековите земени кај разни болести најчесто предизвикува пациенти со болести кои примиле сулфонамиди, антибиотици и антипиретици, деривати на барбитурна киселина.

Треба да се забележи поголема фреквенција на појава на токсична епидермална некролиза со истовремен прием со продолжено дејство сулфамиди, антибиотици, антипиретици, од кои најчесто се користат, како што се аспирин, аналгин, аминопирин.

Лековите администрирани со разни болести (АРИ, пневмонија, егзацербација на хронична амигдала, болести на кардиоваскуларниот систем, бубрези и сл.) Може да имаат алергиско дејство.

Истражувајќи ја патогенезата на Лајовиот синдром, голем број автори претпочитаат алергиска теорија. Доказ за оваа хипотеза е историја на огромното мнозинство на пациенти кои интервјуирале разни алергиски болести (алергиски дерматитис, полиноза, треска од сено, астма, коприва итн.). Пациентите покажаа зголемување на фибринолитичката активност и зголемување на времето на коагулација, што ја потврдува главната улога на васкуларните лезии во развојот на Lyell-овиот синдром. Имунофлуоресценцијата не покажа антинуклеарни и антимитохондријални антитела во епидермисот, не беа откриени никакви промени во содржината на имуноглобулини во крвта. Овие податоци овозможија да се потврди дека синдромот Лајел не може да се толкува како имунодефициентен феномен - тој се базира на акутно клеточно оштетување предизвикано од ослободување на лизозомални структури.

Развојот на Лајовиот синдром, без оглед на причините за оваа болест, започнува одеднаш, придружен со зголемување на телесната температура 38-40 ° C, сериозно влошување на здравјето, слабост, често главоболка и артралгија. Состојбите на кожата се појавуваат од 2 до 3 ден, најчесто во форма на еритематозни точки со изразен едем, слични на ерупции на полиморфна еритема. Потоа, брзо, во рок од еден ден се приклучува хеморагична компонента обично се појавува во централниот дел на елементот, обезбедување на еритема со тип "ирис" Контурна размножувачка периферија. Постепено, централната област на елементите добива сиво-сива боја - се случува ексфолијација на епидермисот.

Според некои автори, единствениот сигурен објективен критериум за дијагностицирање на Лајелов синдром е епидермална некролиза. Последниот доказ е типичните симптоми: на лезии и надвор, во области на "здрава" со епидермисот на кожата излегува спонтано и со најмал допир (симптом на "алишта за влажна сијалица") го отфрли формирањето на екстремно ерозивни површини. обемна болка, создавајќи изобилство серозен или серозно-хеморагичен ексудат .

Со прогресијата на меурчињата продолжуваат да се појавуваат, исполнети со серозна содржина, брзо зголемување на волуменот и големината при најмал притисок на нивната површина, па дури и со промена на симптомите на држење на телото одеднаш позитивен позитивен Николски (работ и областите надворешно изменети). Воспаление на целата кожа се забележува кога се допира. Истовремено со процесот на кожни манифестации во могут вклучени Црвената маргина усна мукозна мембрана на устата и носот и гениталиите. Често влијае на мукозните мембрани на очите, што може да доведе до заматување на рожницата и намалена острина на видот, атонија на лакрималните канали и хиперсекреција на лакрималната жлезда.

Меѓу додатоците на кожата, ноктите често се засегнати, а поретко и косата. Во случај на тежок Лајелов синдром, може да се појави отфрлање на ноктевите плочи.

Екстензивната ерозивна површина на кожата и мукозните мембрани или обилниот серозен раздвоен серосангвинест ексудат се суши на делови за да формираат кори. Во случај на секундарна инфекција, природата на испуштањето станува гнојна, се појавува специфичен мирис на "расипан протеин". Стимулираната положба на грбот на пациентот ненадејна болка на површината на кожата и ерозивни чиреви често доведува до појава на доминантни точки на притисок - во сечилата, лактите, сакрумот и петиците. Особеноста на овие чиреви е бавното заздравување.

Поразот на мукозната мембрана на усната шуплина е придружен со плунка, поради силна болка, голтањето и јадењето се тешки. Ерозијата на мукозната мембрана на уретрата доведува до кршење на мокрењето.

Кај пациенти со токсична епидермална некролиза може да предизвика оштетување на внатрешните органи (стазарна пневмонија, токсично-алергиски миокардитис, дехидратација, хеморагичен гломерулонефритис, анурија. Активирање на фокуси на фокусна инфекција), при нагло опаѓање на одбраната на организмот.