Третина од пациентите со КОВИД-19 развиваат интернисти за тромбоза преку Интернет

Скоро третина од пациентите со КОВИД-19 развиваат згрутчување на крвта опасно по живот. Експертите ја објаснуваат важноста на лековите за разредување на крвта.

Тековните мерки за третман на COVID-19 се првенствено насочени кон антивирусни и антиинфламаторни терапии. Сепак, скоро третина од пациентите со КОВИД-19 развиваат згрутчување на крвта опасно по живот. Пратима Чоудари, член на Советодавниот панел COVID-19 на физиолошкото друштво, го објаснува значењето на лековите за разредување на крвта во едно интервју (види исто така https://www.physoc.org/covid19/questions/).

Реално е да се претпостави дека третина од пациентите со КОВИД-19 ќе развијат згрутчување на крвта?

Сега се пријавени серии на случаи од повеќе земји кои укажуваат на процент до 40% кај пациентите во единиците за интензивна нега. И кај пациентите со поголема преваленца, иако не се од истиот редослед како оние на единицата за интензивна нега. Ова високо ниво на тромбоза беше потврдено во извештаите за обдукција, во кои беа пронајдени обемни тромбози во белите дробови и тромбози во крвните садови во другите органи.

Дали згрутчувањето на крвта се разликува од оние што рутински ги гледаме во клиничката пракса?

Во моментов се верува дека тромбите на белодробната артерија кај овие пациенти веројатно претставуваат ново формирање на тромби, за разлика од типичните тромби кои се емболичен феномен. Со други зборови, тромбите се формираат со нови наслаги во крвните садови, наместо со тромби кои се формираат во други делови од телото кои мигрирале. Ова може да го објасни бавниот почеток на здив. Кај некои пациенти е забележан типичен брз почеток на диспнеа како резултат на брзо затворање на пулмоналната артерија. Се сомневам дека комбинацијата од двете е честа кај популацијата на пациенти, при што помалите периферни тромби претставуваат де ново формирање на тромб. Тромбите во поголемите артерии веројатно имаат емболично потекло.

Што е со стратегиите за третман на тромбоза?

Кој механизам предизвикува зголемување на згрутчување на крвта кај пациенти со КОВИД-19?

Конзистентно откритие е зголемените Д-димери, кои обично се 4-10 пати поголеми. Кај многу болни пациенти, забележано е зголемување од 100 до 150 пати. Зголемените Д-димери се поврзани со поголема смртност и морбидитет. Врската со сериозноста на белодробните заболувања не е јасна.

Се дискутира за три можни механизми

Абнормалности на коагулација може да се појават како резултат на бура со цитокини, се чини дека ова е преовладувачка претпоставка, но интересно е што пациентите немаат истовремен пад на фибриноген или тромбоцити. Типично, коагулопатија предизвикана од бура од цитокини резултира со низок фибриноген, тромбоцитопенија и покачени Д-димери.
Втората можност се заснова на оштетен внатрешен wallид на крвните садови (ендотел) поради близината до алвеоларниот епител, во кој тешкото воспаление се шири до ендотелот. Ова би го објаснило големиот број тромбози на пулмоналната артерија кај оваа група на пациенти. Во оваа ситуација, типично е зголемување на инхибиторите на фибринолиза во алвеолите кои влегуваат во крвотокот.
Третата можност е директна инфекција на ендотелните клетки. Студија на случај ја покажа оваа можност.

Скринингот е важен

Дадени се неколку објаснувања и механизмите одговорни за прекумерната тромбоза или абнормалностите на згрутчувањето во COVID-19 не се целосно разбрани. Доколку се очекува белодробните тромби да се развијат ново, скринингот за овие тромби станува важен, бидејќи пациентите веројатно нема да имаат конвенционални клинички симптоми.

Преглед на податоците покажува дека покачените Д-димери можат да предвидат присуство на тромбоза на пулмоналната артерија.

Кои други третмани се можни за згрутчување на крвта?

Обично имаме тенденција да третираме тромби со антикоагуланси, но тромбите може да се лизираат со тромболитички агенси. Тромболиза на белодробна емболија може да се изврши како системска терапија со администрирање на лекот преку периферна вена или катетер.