Важноста на одредување на електролити и AnGap во акутна бубрежна инсуфициенција кај кучиња

Важноста на определувањето на електролити и Анион јаз во акутната бубрежна инсуфициенција кај кучињата

Прво објавено: 10 ноември 2016 година

Уредничка група: MEDICHUB MEDIA

Апстракт

Нарушувањата на електролитната рамнотежа се честопати во итни случаи и терапевтските мерки зависат од точното разбирање на патофизиологијата на овие нарушувања. Општо земено, секоја тешка патолошка состојба на телото е придружена со електролитни нарушувања, затоа е особено важно за лекарот да знае „јонски скелет“, меѓусебни врски на метаболизмот со електролити и познавање на вредностите на физиолошките електролити. Концентрацијата на бикарбонат во бубрежните тубули е еднаква на концентрацијата во плазмата. Анјонски јаз (AG/GAP/анјонски јаз) е вредност пресметана врз основа на електролитско сликарство. Овој параметар се користи за да се направи разлика помеѓу метаболичката ацидоза со или без анјонски јаз.

Резиме

Нарушувањата во рамнотежата на електролитите се често во итни случаи, а примената на точни терапевтски мерки зависи од разбирање на патофизиологијата на овие нарушувања. Општо земено, секоја тешка патолошка состојба на телото е придружена со хидроелектролитички нарушувања, затоа за лекарот е особено важно да се знае „јонскиот скелет“ на телото, меѓусебните односи на електролити со општ метаболизам и познавање на нормалните вредности на главните електролити. Концентрацијата на бикарбонат во бубрежните тубули е еднаква на концентрацијата во плазмата. Анјонски јаз (AG/AGAP/Anion Offset) е вредност пресметана врз основа на резултатите од електролитната табела. Овој параметар се користи за да се направи разлика помеѓу метаболичката ацидоза со или без анјонско заостанување.

Акутната бубрежна инсуфициенција (АРИ) е итна медицинска помош која се карактеризира со ненадејна промена на хемодинамичките, филтрирачките и екскреторните функции на бубрезите, што доведува до акумулација на токсини, хидроелектролитички дисбаланс, ацидо-база и карактеристичен симптом на уремија.

Од витално значење е одржувањето на физиолошките параметри на венските крвни гасови и електролити. Односот на венски анјони и катјоните, како и односот на венскиот натриум бикарбонат до јаглерод диоксидот и варијацијата на AnGap предизвикуваат изразени промени во општата состојба на организмот.

PH вредноста и нејзината варијација се исклучително важни, клиничките знаци на пациентите варираат во зависност од состојбата на метаболна ацидоза или алкалоза.

Бубрезите имаат посебна улога во регулирањето на киселинско-базната рамнотежа, бидејќи тие учествуваат во обновување на бикарбонатот и елиминација на вишокот водороден јон со активна секреција на синтезата на H + и амонијак.

„Минералниот“ метаболизам, заедно со другите метаболизами, игра особено важна улога во одржувањето на морфофункционалниот интегритет на телото. Телото има голем број механизми кои осигуруваат дека карактеристиките на „внатрешното опкружување“ се чуваат што е можно константни.

Нарушувањата во рамнотежата на електролитите се често во итни случаи, а примената на точни терапевтски мерки зависи од разбирање на патофизиологијата на овие нарушувања. Хидроелектролитички нарушувања може да бидат од интерес: претежно вода, претежно различни електролити, вода и електролити подеднакво.

Електролитите се претставени со јони на главните елементи: Натриум (Na +), хлор (Cl -), водород (H +), бикарбонат (HCO3-), калиум (K +), сулфат (SO4 2-), фосфат (PO4 3-) ), Калциум (Ca 2+), магнезиум (mg 2+).

Општо земено, секоја тешка патолошка состојба на телото е придружена со хидроелектролитички нарушувања, затоа за лекарот е особено важно да се знае „јонскиот скелет“ на телото, меѓусебните односи на електролити со општ метаболизам и познавање на нормалните вредности на главните електролити.

Најважниот вонклеточен електролит е натриум и има голем придонес во одредувањето на осмоларноста. Натриумот, калиумот и калциумот се клучни елементи за: невромускулна функција, киселинско-базна рамнотежа, клеточни хемиски реакции и мембрански транспорт.

Натриумот е неопходен минерал кој заедно со хлорот влегува 40% во составот на најстариот природен конзерванс, трпезариска сол (натриум хлорид).

При регулирање на содржината на натриум во организмот, најдобро проучен контролен механизам е системот на ренин-ангиотегин-алдостерон.

Реапсорпцијата на натриум започнува во проксималната цевка, каде што се обновува околу 65% од натриумот во урината. По пасивно продирање (со дифузија) низ мембраната на луменскиот пол на клетките на проксималната цевка, натриумот се отстранува од соодветните клетки со активен транспорт (низ базолатералната област на клеточните мембрани, каде што се наоѓа пумпата за натриум-калиум). Така, натриумот достигнува до меѓуклеточниот простор и каналите во основата на епителните клетки, од каде пасивно се шири во крвта на перитубуларните капилари. Реапсорпцијата на натриум пасивно повлекува (осмоза), а дел од водата во примарната урина преминува во проксималната цевка.

Со потребите за натриум и вода треба да се управува индивидуално за секој пациент. Пациентите со олигурија или анурик бараат ниско ограничување на натриум и вода за да се минимизира хиперхидратацијата и нејзините последици.

Според повеќе студии, заклучено е дека зголемената концентрација на натриум (> 1,5 g/1000 kcal) може да ја забрза прогресијата на оштетувањето на бубрезите, без да покаже негативни ефекти врз крвниот притисок. Други студии покажуваат дека натриумот до 2 g/1000 kcal не влијае на крвниот притисок или гломеруларната филтрација кај пациенти со хируршки предизвикана бубрежна болест. Од друга страна, прекумерните ограничувања на натриумот доведоа до активирање на комплексот ренин-ангиотензин-алдостерон кај овие пациенти. Консензуалниот заклучок постигнат во бројни студии е дека и избегнување на вишок и избегнување на претерано мала количина на натриум се препорачуваат во диети препишани на пациенти со бубрежни заболувања.

Хипонатремија

Хипонатремија е намалување на натриумот на помалку од 144 mmol/L. Може да се класифицира врз основа на тоничност во плазма во три категории:

1. Изотонична хипонатремија се јавува кога има високи нивоа на нејонски активни осмотски активни состојки во вонцелуларните течности (на пр. Хипергамаглобулинемија, хиперлипопротеинемија). За овој тип на хипонатремија, терапијата не е неопходна.

2. Хипертонична хипонатремија се должи на движење на вода од интрацелуларни во вонклеточни течности под влијание на осмотски активни супстанции (гликоза, манитол), со значително разредување на натриум од вонцелуларните течности. Терапијата вклучува отстранување на осмотски активната супстанција и враќање на волуменот.

3. Хипотонична хипонатремија е најчестата форма на хипонатремија. Тоа се должи на поголем вкупен волумен на вода од вкупниот натриум. Во однос на волуменот на плазмата, може да има три подкатегории:

изоволемична хипотонична хипонатремија - зголемувањето на вкупната вода во организмот не е поврзано со зголемување на вкупниот натриум и се јавува кога хомеостатските механизми се надминуваат со: прекумерно внесување на вода, абнормалности во механизмите што ја регулираат екскрецијата на вода, тумор/ектопична секреција на ADH, заболување на белите дробови или кутии торакални кои ја намалуваат перфузијата на левиот атриум и ги стимулираат атријалните рецептори, инфекции, лекови и сл.;
хиперволемична хипотонична хипонатремија - често во декомпензирана срцева слабост, бубрежна инсуфициенција, итн. Во овие ситуации се јавува комбинирано задржување на вода и натриум.
хиповолемична хипотонична хипонатремија - Во оваа варијанта има загуби на вода и сол, но загубата на натриум е поголема од загубата на вода. Овие можат да бидат резултат на: губење на бубрезите (диуретици, недостаток на алдостерон или екстраренална загуба), гастроинтестинални (дијареја) или губење на кожата.

хипернатремија

Хипернатремија е зголемување на серумскиот натриум над 160 mmol/L. Тој е класифициран во три категории, според обемот:

изоволемична хипернатремија - се карактеризира со бубрежна (дијабетес инсипидус) или екстраренална загуба на вода: прекумерна загуба преку кожата и дишење;
хиперволемична хипернатремија - обично резултира по инфузија или внесување на раствори со висока концентрација на натриум;
хиповолемична хипонатремија - се јавува преку губење на хипотонична течност при бубрежна инсуфициенција (осмотска диуреза) или екстраренална инсуфициенција: малапсорпција.

Бубрегот е главен извор на екскреција на калиум. Пациентите со бубрежно оштетување се повеќе склони кон хиперкалемија, како последица на комбинацијата на внес на диети, ацидоза, олигурија и конкурентни фармаколошки агенси. Затоа, внесот на калиум треба да се прилагоди индивидуално за секој пациент за да се одржи нормокалемијата.

Калиумот е главен електролит (катјонски) и состојка на тампон системот во интрацелуларната течност. 90% од калиумот е концентриран во клетката, само мали количини се присутни во коските и крвта.

Целиот калиум во храната се апсорбира во тенкото црево. Телото е прилагодено за ефикасно излачување на калиум. Нормално, 80-90% од калиумот се излачува преку урината, а остатокот со други средства. Калиумот во храната се елиминира преку бубрезите во рок од 24 часа. Бубрезите не задржуваат калиум и кога има несоодветен внес на диети, ќе има сериозен недостаток. Калиумот игра важна улога во спроводливоста на нервите, мускулната контракција, киселинско-базната рамнотежа, осмотскиот притисок, протеинскиот анаболизам и формирањето гликоген.

Јоните на калиум и натриум се важни во бубрежната регулација на киселинско-базната рамнотежа, а водородните јони се заменуваат со јони на калиум и натриум во бубрежната цевка. Недостаток на калиум се јавува кај интрацелуларна ацидоза, на која респираторните центри реагираат со хипервентилација што доведува до намалување на pCO2.

Зголемувањето и намалувањето на концентрацијата на калиум во плазмата е предизвикано од нарушувања на надворешната и внатрешната рамнотежа на калиумот. Надворешната рамнотежа на калиум е регулирана со лачење на калиум во дисталните цевки и колектори. Модулатори на бубрежна екскреција на калиум и затоа на надворешна рамнотежа се: внес на калиум во исхраната, содржина на натриум и проток во дисталните тубули, киселинско-базна рамнотежа, минералокортикоидна активност, реакција на дисталните тубули на минералокортикоиди, вид и достапност на анјони.

На концентрацијата на калиум влијаат надбубрежните кортикални хормони, кои ја стимулираат екскрецијата на калиум во урината.

Промените во метаболизмот на калиум се проценуваат истовремено со нарушувања на хидросалин и киселинско-базната рамнотежа и со карактеристични електрокардиографски промени, што се случија во услови на варијации во концентрацијата на калиум.

Физиолошките вредности на калиум кај кучињата варираат помеѓу 3,5 и 5,8 mmol/L.

хипокалемија

Хипокалемија може да биде предизвикана од: намален внес на калиум, губење на гастроинтестинален тракт (повраќање, дијареја, малапсорпција) или бубрежна загуба, интрацелуларно поместување.

Калиум и бикарбонат се губат при дијареја. Компензатор за загуба на бикарбонат, го зголемува задржувањето на хлор, што резултира во хипокалемија со хиперхлоремија и метаболна ацидоза. При повраќање, се губи малку калиум, главно се губат киселини и течности. Губењето на киселини предизвикува алкалоза, и ова го поместува калиумот во клетката и доведува до хипокалемија. Покрај тоа, загубата на вода го стимулира лачењето на алдостерон, што ја зголемува загубата на калиум во урината.

Недостатокот на калиум се коригира со администрирање на калиум хлорид како инфузија на CRI i.v. со брзина што не надминува 0,5 mEq/kg/h, во зависност од вредноста на калиум, користејќи ја формулата прикажана во Табела 1.

Физиолошката вредност на калиумот е: 3,5-5,8 mEq/l.

Дефицитот се пресметува според формулата:

Бр. mEq/l потребна X валентна К (39)/1 = потребна е mg KCl

Ако не се познати вредностите на K, 40 mEq може да се администрираат во 500 ml 0,9% NaCl, CRI i.v.

хиперкалемија

Хиперкалемија може да биде предизвикана од: прекумерен внес на калиум, намален ренарен клиренс (ренална инсуфициенција), движење на калиум од клетките во интерстицијална течност.

Во случај на хиперкалемија, треба да се избегнува администрација на терапија со течности со раствор на Рингер или раствор на лактат на Рингер и се претпочита администрација на 0,9% NaCl.

Во случај на тешка хиперкалемија, 10% декстроза, 5 ml/kg болус i.v. (ако не е присутна хипонатремија) и брз инсулин: 0,1 U.I./kg болус i.v. (максимум 10 U.I.). Ова е проследено со третман за одржување при умерена хиперкалемија.

Во случај на умерена хиперкалемија, користете 10% i.v. декстроза, во доза на одржување, со 0,9% NaCl, поврзано со инсулин со брзо дејство: 0,1 IU/kg/час i.v.

Хлорот е главниот анјон на екстрацелуларните течности, тој е добро претставен и во други телесни течности: гастричен, панкреатичен и цревен сок, течност од црево, пот, CSF. Хлорот, заедно со натриумот, е одговорен за волуменот на екстрацелуларната течност и плазматската осмоларност. Исто така, го одржува клеточниот интегритет преку неговото влијание врз осмотскиот притисок и киселинско-базната рамнотежа. Хлорот исто така помага да се заштеди бикарбонат во бубрежната дистална цевка. На спротивниот пол на хипохлоремична алкалоза е хиперхлоремична ацидоза, при што зголемената количина на хлор во дисталната цевка ја забавува реапсорпцијата на бикарбонат и лачењето на H +. Постојат два вида на хипохлоремична метаболна алкалоза:

чувствителен на хлор тип, кој може да се коригира со администрација на хлор, се јавува во врска со повраќање и администрација на диуретици, како резултат на губење на јони на H + и Cl - .
тип отпорен на хлор, непремостлив со администрација на хлор; излачувањето на хлор во урина е еквивалентно на внесувањето.

Препораки за одредување на серумски хлор:

истрага на хидроелектролитичка и киселинско-базна рамнотежа во одредени патолошки состојби;
во итни случаи е најмалку важен електролит, но е важен за корекција на хипокалемична алкалоза.

Бикарбонатниот јон (HCO3-) се филтрира во бубрежните гломерули. Концентрацијата на бикарбонат во бубрежните тубули е еднаква на концентрацијата во плазмата. Реапсорпцијата на бикарбонат се јавува главно во проксималните бубрежни згрчени тубули.

Бикарбонатниот јон во тубуларната урина се комбинира со секретираниот водороден јон и формира јаглеродна киселина, која последователно, под влијание на јаглеродни јаглехидрати, се распаѓа во вода и јаглерод диоксид. Водата се губи во урината, а СО2 брзо влегува во тубуларната клетка долж градиент на концентрација, каде што повторно се комбинира со вода (реакцијата се катализира со јаглеродна анхидраза) и формира јаглеродна киселина, која се раздвојува во водородни јони и бикарбонат. Водородниот јон поминува од тубуларната ќелија во луменот, истовремено со преминувањето на натриумовиот јон од тубуларната течност во тубуларната клетка. Натриумот се комбинира со бикарбонатниот јон и формира натриум бикарбонат, кој преминува во плазмата.

Натриум бикарбонат се администрира само ако pH е помалку од 7 часа по терапијата со течности, а бикарбонатот е помал од 11 mEq/L. Во спротивно, не започнувајте сода бикарбона.

Корекцијата на дефицитот е направена според формулата:

GC (kg) x 0,3 x (посакувана вредност на бикарбонат - вредност на бикарбонат кај пациентот)

CRI i.v. полека, максимум половина од потребното во првите 1-2 часа, а остатокот по 6-12 часа. Сода бикарбона треба да се направи со претпазливост.

Анјонски јаз = (Na + + K +) - (CI - + HCO3-)

Офсет на анјон е неспецифичен. Тоа се зголемува кога се зголемува бројот на неизмерени анјони, што укажува на состојба на метаболна ацидоза со заостаток на анјон, но ова не му кажува на лекарот што предизвикува нерамнотежа. Метаболната ацидоза мора да се третира за да се врати киселинско-базната рамнотежа, но основната состојба исто така мора да се идентификува и третира. Овие состојби вклучуваат неконтролиран дијабетес, лишување од храна, оштетување на бубрезите и потрошувачка на потенцијално токсични материи, како што се антифриз, прекумерни количини на аспирин или метанол. Мал анјонски јаз е исто така можен, најчесто кога нивото на албумин (што е и анјон и протеин) е мало, додека вредноста на имуноглобулините (кои се и катјони и протеини) е висока. Зголемувањето на оваа вредност укажува на метаболна ацидоза. Ова зголемување генерално се поврзува со намалување на бикарбонатот (HCO3-). Анјонскиот јаз помага да се утврдат мешани нарушувања на киселинско-базната форма, како што се метаболна ацидоза и алкалоза.

Референтните вредности на Anion Gap за кучешки видови се помеѓу 8 и 25 mEq/L.

Анион јазот е исклучително корисен репер за проценка и предвидување на еволуцијата на бубрежна слабост кај кучињата.