Вентрикуларни екстрасистоли

Вентрикуларна екстрасистола претставуваат дополнителен ритам со абнормално електрично активирање со потекло од коморите, што се активира пред нормално чукање на срцето. Тоа е поврзано со многумина структурни срцеви заболувања, срцева исхемија, вродена аритмија, белодробни заболувања. Вентрикуларните екстрасистоли се исто така чести кај здрави луѓе. Тие се почести кај постарите лица. Оваа аритмија може да биде предизвикана од физички или емоционален стрес, потрошувачка на кофеин, алкохол или ефедрин - лек што се користи за лекување на треска и настинка. Другите причини вклучуваат коронарна артериска болест, особено веднаш по миокарден инфаркт и во проширени кардиомиопатии, валвулопатии и срцева слабост.

вентрикуларни екстрасистоли

Изолирани вентрикуларни екстрасистоли тие имаат помал ефект врз функцијата на срцето на пумпата и обично не предизвикуваат симптоми, освен ако не се многу чести. Главниот симптом е перцепција на силно или отсутно чукање на срцето. Вентрикуларните екстрасистоли не се опасни за луѓето кои немаат срцева болест. Меѓутоа, кога тие често се јавуваат кај луѓе со структурно срцево заболување, може да бидат проследени со поопасни аритмии, како на пр суправентрикуларна тахикардија или вентрикуларна фибрилација, што може да предизвика ненадејна смрт.

На здравите луѓе не им треба друг третман освен намалување на стресот и избегнуваат кофеин, алкохол и други антипиретици кои го стимулираат срцето. Фармаколошка терапија се препорачува само ако симптомите се неподносливи или ако постои сомневање за прогресија на вентрикуларна фибрилација или суправентрикуларна тахикардија. Се испроба како прва опција бета-блокатори затоа што се побезбедни.

После миокарден инфаркт, луѓето со вентрикуларни екстрасистоли може да го намалат ризикот од ненадејна смрт од суправентрикуларна тахикардија или вентрикуларна фибрилација со бета-блокатори или ангиопластика, бајпас на коронарна артерија за лекување на коронарна артериска болест. Антиаритмиците можат да ги потиснат екстрасистолите, но исто така можат да го зголемат ризикот од фатална аритмија.

Вентрикуларни екстрасистоли се некои од најчестите аритмии кои можат да се појават кај пациенти со или без срцеви заболувања. Преваленцата на екстрасистоли варира во голема мера, од 3% до 60% кај асимптоматски лица. Екстрасистолите кај здрави млади пациенти без структурни срцеви заболувања не се поврзани со зголемена смртност. Оние присутни кај постари пациенти, особено кај оние со структурни срцеви заболувања се поврзани со зголемен ризик од несакани срцеви настани, особено со одржлива коморна дисритмија и ненадејна смрт. Кај пациенти со миокарден инфаркт, ризикот од малигни вентрикуларни аритмии и ненадејна смрт е поврзан со фреквенцијата и сложеноста на екстрасистолите.

Патогенеза

Вентрикуларна екстрасистола ја одразува активирањето на коморите од точка под атриовентрикуларниот јазол.
Постојат три вообичаени механизми за развој на вентрикуларни екстрасистоли:

  • автоматизам
  • повторно
  • активноста започна.
автоматизам. Претставува развој на нова страница на деполаризација во не-нодално вентрикуларно ткиво што може да доведе до екстраситол. Фокусните механизми играат важна улога во потеклото на вентрикуларните аритмии поврзани со исхемична кардиомиопатија. Зголемувањето на автоматизмот може да биде предизвикано од абнормалности на електролити или исхемичен миокард.

Повторно внесување на кола. Повторното влегување обично се случува кога е присутно ткиво кое спроведува електрично бавно (миокарден инфаркт). Полека спроводливо ткиво може да се должи на оштетен миокард, како кај лузни по инфаркт.

Активноста започна. Деполаризацијата секундарна од главната активирана од претходниот импулс може да доведе до предвремено активирање и може да предизвика екстрасистола. Пост-деполаризацијата може да се појави во раната или доцната фаза на реполаризација. Тие се присутни во кардијата на брадикардија, електролитни нарушувања и исхемија.

Вентрикуларна ектопија поврзана со структурно нормално срце се јавува најчесто во десниот вентрикуларен тракт под пулмоналниот вентил. Механизмот се чини дека е комбинација на зголемен автоматизам и активирана активност. Овие аритмии се предизвикани од физичка активност, нејзин непосреден одмор и хормонални промени кај жените (бременост, менструација, менопауза). Електрокардиографски тие се карактеризираат со широки R бранови, високо во долните води со појава на блок на левата гранка во V1.

Причини и фактори на ризик

Активирачи на вентрикуларни екстраситоли

  • кофеин, чоколадо, вежбање, силни емоции
  • ефедрин, машки, старост
  • Афроамериканска раса, хипертензија
  • стекнати или вродени структурни срцеви заболувања
  • бакарен блок, хипомагнеземија, хипокалемија.

Причини за вентрикуларни екстрасистоли

знаци и симптоми

Историја на пациентот мора да содржи податоци за историја на срцеви заболувања. Тековни лекови може да биде аритмичен или може да го зголеми ризикот од намалени нивоа на калиум и магнезиум или може да се користи за да се дејствува симпатомиметички (ефедрин, кокаин).

Симптомите се оние што сугерираат срцева исхемична причина, како на пр прекордијална болка или еквивалентно или ангина или оние кои сугерираат нарушувања на хемодинамиката, како на пр лесна главоболка или синкопа.

Обично пациентите се асимптоматски. Зголемена сила на контракција по екстрасистола може да предизвика палпитации и непријатност во градите или во пределот на вратот. Пациентот може да го пријави чувството „дека срцето запре“. Оние со чести екстрасистоли или бигеминизам можат да пријават синкопа. Симптомот се должи на обемот на несоодветен срцев излез. Долгите епизоди на екстрасистоли може да доведат до хипотензија. Вежбањето може да ја намали или зголеми фреквенцијата на екстрасистоли.

Физички преглед

Општо земено, мултиморфните екстраситоли имаат повеќе негативна прогноза отколку морфолошки униформните. Кај пациенти со пост-миокарден инфаркт, чести екстрасистоли, над 10 на час се поврзани со зголемена смртност во отсуство на тромболитичка терапија.

Дијагноза и класификација

Лабораториски студии

  • тестирање на проаритмични лекови
  • потенцирање на нарушувања на електролитите: хипомагнеземија, хипокалемија, хиперкалцемија
  • проценка на функцијата на тироидната жлезда - хипертироидизам
  • проценка на акутен миокарден инфаркт.

Студии за сликање

Следење на холтер (24 часа) може да го одреди степенот на електрична нестабилност кај пациенти со намалена фракција за исфрлање. Може да ја утврди ефикасноста на терапијата кај пациенти со чести или комплексни екстрасистоли. Најважната улога е да се поврзат пациентите со неодамнешен инфаркт на миокардот или дисфункција на левата комора. Покрај тоа, се користи физички стрес-тест, кој може да ги изложи вентрикуларните екстрасистоли со зголемување на катехоламини или исхемија на миокардот.

Диференцијална дијагноза е предизвикана од следниве болести:

  • акутен коронарен синдром
  • миокарден инфаркт
  • миокардитис
  • вентрикуларна фибрилација
  • вентрикуларна тахикардија
  • атријални екстрасистоли
  • сплотени отчукувања на срцето
  • предвремени зглобни контракции
  • идиовентрикуларен ритам на бегство
  • парасистола
  • интерполирани контракции на коморите.

Класификација

Третман

Итна медицинска терапија

Тоа зависи од клиничкото сценарио во кое е инсталирана вентрикуларна екстрасистола. Во отсуство на срцеви заболувања, изолираната, асимптоматска вентрикуларна ектопија не бара третман. Во случај на срцеви заболувања, токсичноста на лековите, нарушувањата на електролитите, третманот е важен.

Во случај на хипоксија ќе се третира причината, ќе се обезбеди слобода на дишните патишта и ќе се администрира кислород.

Во случај на токсичност на лекот Индицирани се специфични терапии за одредени лекови, на пример антитела дигоксин-Фаб, трициклики-бикарбонат, аминофилин - деконтаминација на дигестијата и хемодијализа.

Корекција на електролитни нарушувања, особено оние на магнезиум, калциум и калиум.

Акутна исхемија и/или срцев удар. Лидокаин или друга антиаритмиска класа I веќе не се користи поради токсични несакани ефекти. Акутна исхемија или инфаркт вклучува пациенти со ектопија во непосреден период со администрација на антитромболитици. Терапија од прва линија за ектопија без хемодинамичко значење кај пациенти после инфаркт е со бета-блокатори. Лидокаин се користи особено кога симптоматската ектопија е поврзана со продолжен QT интервал, бидејќи тоа не го зголемува QT како што прават другите антиаритмици.
Амиодарон е корисен за сузбивање на вентрикуларна ектопија/тахикардија ако е хемодинамички значаен.

Фармаколошки агенси

антиаритмици.амиодарон е антиаритмик од III класа што ја инхибира атриовентрикуларната спроводливост и функцијата на синусниот јазол. Тој е единствениот агент за кој се покажало дека го намалува ризикот од ненадејна смрт. Тој е ефикасен во запирање на атријална фибрилација и треперење и во сузбивање на повторување, со низок ризик од предиритмичен. Се користи кај пациенти со структурно срцево заболување.

лидокаин е агенс од класа IB што ја стабилизира клеточната мембрана и го скратува периодот на реполаризација.

прокаинамид е агенс од класа IA ​​кој го зголемува огноотпорниот период на преткоморите и коморите. Инхибира активност на ектопичен пејсмејкер и ја намалува ексцитабилноста на миокардот.

Бретилиниум е агент од III класа. Поради неговите својства на ослободување на катехоламин и несакани ефекти, не треба да се користи како почетен третман. Употребата е ограничена на вентрикуларни екстрасистоли огноотпорни во антиаритмиска терапија од класа I.

Бета-адренергични блокатори
. Функционира со потиснување на вентрикуларната ектопија со исхемија или вишок катехоламини. Во исхемија на миокардот, бета-блокаторите имаат антиаритмички својства и ја намалуваат побарувачката на кислород во миокардот со зголемување на отчукувањата на срцето и инотропизам.

есмолол е лек за пациенти со ризик од компликации од бета-блокада, особено оние со реактивно респираторно заболување, умерена дисфункција на левата комора и периферна васкуларна болест.

пропранолол е антиаритмиска класа II, што ги намалува автоматските контракции.

Електролитичка терапија е алтернатива на огноотпорни вентрикуларни екстрасистоли. Магнезиум сулфат делува како антиаритмичен со намалување на фреквенцијата на вентрикуларни екстрасистоли, особено оние со акутна исхемија.

Блокатори на калциумови канали го инхибира движењето на петицата низ клеточната мембрана со намалување на формирањето на електрични импулси и брзината на спроводливост. Верапамил може да го намали ризикот од вентрикуларна фибрилација и вентрикуларна тахикардија.

Долготрајна терапија

Тоа вклучува употреба на антиаритмици од класа А, Б, Ц поделена според ефектите на фазата 0 на контракција, реполаризација, потенцијал на дејство и спроводливост.

Класа IA (прокаинамид, кинидин, дисопирамид) се умерено ефикасни, но имаат проаритмиски ефекти. Прокаинамидот е поврзан со алергиски реакции и кинидинот е слабо толериран.
Класа ИБ (мексилетин) има послаби предаритмични ефекти, но со зголемена инциденца на некардијални несакани ефекти.
ИЦ класа (флекаинамид, пропафенон) се ефикасни во намалувањето на вентрикуларната ектопија и се релативно добро толерирани од пациенти со нормална или малку лева вентрикуларна функција и без исхемично срцево заболување.
II класа (бета-блокатори) се опција за симптоматски пациенти, но без структурни срцеви заболувања.

Терапија за пациенти со пост-миокарден инфаркт вентрикуларни екстрасистоли.III класа (амиодарон, соталол) се користат само во аритмии опасни по живот.
Класа IV (блокатори на калциумови канали) повремено може да го потиснат активираниот автоматизам или идиопатските вентрикуларни екстрасистоли.

прогноза

Кај асимптоматски пациенти без срцеви заболувања, долготрајната прогноза е слична на општата популација. Асимптоматски пациенти со исфрлена фракција> 40% имаат 3,5% инциденца на неодржана вентрикуларна тахикардија или срцев удар. Честа вентрикуларна ектопија (> 4.000/24 часа) е поврзана со развој на кардиомиопатија поврзана со абнормално електрично активирање на срцето.

Во исхемија/акутен миокарден инфаркт, пациентите со едноставни екстрасистоли ретко преминуваат во малигни заболувања. Пациентите со структурно срцево заболување и комплексна ектопија имаат зголемена стапка на смртност. Дисфункција на левата комора е поврзана со зголемена смртност.

Вентрикуларна екстаза кај децата е поретка. Околу 20% од здравите момчиња од 10-13 години имаат вентрикуларни екстрасистоли при мониторингот на Холтер. Екстрасистолите кај здрави новороденчиња се повлекуваат во рок од 12 недели по раѓањето и не бараат третман ако срцето е нормално. Кај постарите деца, екстрасистолите се поврзани со вирусен миокардитис, вишок кофеин или симпатомиметични лекови: оние за настинка или астма. Решава без третман.

Кога се забележуваат вентрикуларни екстрасистоли во бременоста или веднаш по индикација на електрокардиографија за перипартална кардиомиопатија.

  • Преоден исхемичен напад
  • Акутен ревматоиден артритис - РАА
  • Стабилна ангина пекторис
  • Миокарден инфаркт
  • Срцева слабост
  • Трикуспидална атрезија
  • Вентрикуларна тахикардија
  • Вентрикуларна фибрилација
  • аритмија
  • Атријална фибрилација
  • Фактори на ризик кај кардиоваскуларни заболувања
  • Трансплантација на срце
  • Совети за здравјето на срцето
  • Срце

Детално ви презентираме кои се карактеристиките на болката во градите како резултат на срцеви заболувања и ви одговараме.

Палпитациите се непријатни сензации како резултат на ненадејна свест за срцевиот ритам, можеби побрзо.

Претходните истражувања покажаа дека менталниот стрес има негативно влијание врз здравјето на срцето. а .