Вести од Германскиот центар f; Истражување за дијабетес
Скокни етикети
Стандардни врски
Навигација:
Презентации на производи
за нас
Ние го следиме стандардот HONcode за доверливи здравствени информации.
Сертификат за медицински преглед. MediSuch пребарувач за усогласеност со упатствата за 2015 година.
Откриена е друга генетска причина за безалкохолен замастен црн дроб
Во Германија околу 18 милиони луѓе страдаат од безалкохолен замастен црн дроб. Причините за оваа болест се повеќекратни и вклучуваат не само еколошки, туку и генетски фактори. Истражувачите на ДЗД сега открија нови гени кои играат улога во развојот на замастен црн дроб. Гените IRGM, Ifgga2 и Ifgga4 се одговорни за производство на регулаторни протеини во семејството на имунолошки поврзани ГТПаза, кои се спротивставуваат на акумулацијата на маснотии во црниот дроб, кај луѓето или кај глувците. Сепак, генетска промена значи дека се произведуваат помалку од овие протеини. Резултатите сега се објавени во журналот за хепатологија.
Безалкохолно заболување на масен црн дроб (НАФЛД) е водечка причина за хронично заболување на црниот дроб во Европа и САД. Во Европа околу 20-30 проценти од населението страда од тоа. NAFLD често се поврзува со други болести како што се дебелина, дијабетес тип 2, висок крвен притисок (артериска хипертензија) и нарушување на метаболизмот на липидите (дислипидемија). Покрај нездравиот начин на живот со диета богата со маснотии и шеќер и недостаток на вежбање, генетската предиспозиција е исто така одговорна за развојот на ова заболување на црниот дроб. NAFLD е комплексна болест за која не постои само еден ген на болеста. Наместо тоа, влијаат интеракциите на различните гени и епигенетските [*] фактори.
Истражувачите сега открија ново семејство на гени кои играат важна улога во спречување на формирање на масен црн дроб. Кај луѓето и глувците, овие гени се одговорни за производство на регулаторни протеини од семејството GTPase поврзано со имунитетот, кои се спротивставуваат на акумулацијата на маснотии во црниот дроб. Меѓутоа, ако има генетска промена, се формираат помалку протеини. Истражувањата покажуваат дека црниот дроб на пациенти со НАФЛД и глувци со замастен црн дроб содржи значително помали количини на овие протеини. Студијата, сега објавена во „Journalурнал за хепатологија“, беше спроведена од тим истражувачи од Германскиот институт за истражување на исхраната Потсдам-Рехраке (DIfE), Германскиот центар за дијабетес (ДДЗ) и Хелмхолц центарот во Минхен - сите партнери на Германскиот центар за истражување на дијабетес (ДЗД).
Идентификувани нови гени
Со помош на молекуларни маркери и статистички методи (анализа на QTL, квантитативно локус на одлики), гените кои предизвикуваат комплексни човечки болести може да се идентификуваат во соевите на глувците. Истражувачкиот тим откри област на хромозомот 18 на глувчето, која е поврзана со промени во количината на маснотии во црниот дроб. Ако се прочитаат гените Ifgga2 и Ifgga4, се појавуваат протеини од семејството на имунолошки поврзани ГТПаза - кај глувците протеинот IFGGA2 и IFGGA4 и кај луѓето протеинот IRGM. Овие протеини ја зголемуваат одредената форма на распаѓање на маснотиите и со тоа се спротивставуваат на развојот на замастен црн дроб.
Кај луѓето, но исто така и кај глувците со замастен црн дроб, гените се читаат значително помалку. Причината за ова е мала генетска промена кај глувците. „Поради губење на само една база во генската секвенца што го подобрува читањето на одреден ген, двата сродни протеини IFGGA2 и IFGGA4 ретко се произведуваат во клетките на црниот дроб на глувци, кои се подложни на замастен црн дроб“, објаснува професорката Анет Шерман, раководител на Одделение за експериментална дијабетологија на Германскиот институт за истражување на исхраната Потсдам-Рехроке (DIfE) и портпарол на Германскиот центар за истражување на дијабетес (ДЗД). Пациентите со НАФЛД, исто така, имаат значително помали количини на соодветниот протеин (IRGM). Ова може да ја зголеми содржината на маснотии во црниот дроб за 3-4 пати.
Протеините го зголемуваат специфичното разградување на маснотиите во црниот дроб (липофагија). Функционални студии покажаа дека прекумерната продукција на имунолошки поврзани ГТПаза во клетките на црниот дроб или во црниот дроб на глувците значително ја намалува нивната содржина на маснотии. „Причината за ова е индукција на посебна форма на автофагија, која е специфична за разградување на мастите и затоа се нарекува липофагија“, објаснува др. Венке Jonонас, кој ја водеше студијата заедно со проф. Шарман. Автофагијата е вид на процес на отстранување и рециклирање на клетките преку кој се распаѓаат сопствените компоненти на клетката.
Научниците забележале дека по апсорпцијата на масните киселини во клетките на црниот дроб, имунолошките асоцирани ГТПази мигрираат кон масните капки. Таму тие се врзуваат за ензим на распаѓање на маснотии (адипоцитна триглицерид липаза) и обезбедуваат дека централниот протеин на автофагијата (LC3B) ќе се поврзе со масното капки. Автофагијата на липидните капки ја намалува количината на маснотии и со тоа го спречува развојот на замастен црн дроб.
Истражувачите исто така беа во можност да покажат дека имунолошките ГТПапации влијаат на количината на маснотии во црниот дроб со следниве две студии: Ако тие ја инхибираат синтезата на протеините, глувците складираат повеќе маснотии во клетките на црниот дроб. Ако, пак, се зголеми производството на протеини во клетките на црниот дроб, овие складираат значително помалку маснотии.
"Нашата работа идентификуваше други важни гени кои предизвикуваат заболување на масен црн дроб. Покрај тоа, резултатите од студијата го продлабочуваат нашето разбирање за тоа кои клеточни процеси треба да се стимулираат за да се спротивстави на заболувањето на масниот црн дроб", резимира Шарман. „Нашата следна цел е сега да разјасниме кои мерки - како што се диети или одредени лекови - можат да го зголемат количеството на имунолошки поврзани ГТПаза со цел да се намали складирањето на маснотии во црниот дроб.
* Епигенетиката ги истражува својствата на гените кои не се појавуваат преку самата низа на ДНК, туку преку нејзината подготвеност за читање. Епигенетските информации се пренесуваат од метилни групи или други биомолекули кои, како хемиски брави, негираат или ослободуваат пристап до одредени ДНК секвенци и со тоа ја контролираат нивната способност да се активираат. Кој епигенетски код е утврден кај некоја личност и дали тој се менува во текот на животот, меѓу другото, се утврдени од сигналните супстанции на организмот. исто така навики во исхраната и други аспекти на животниот стил.
Германски институт за истражување на исхраната Потсдам-Рехроке (DIfE)
DIfE е член на здружението на Лајбниц. Ги истражува причините за болести поврзани со диета со цел да развие нови стратегии за превенција, терапија и препораки за исхраната. Неговите главни истражувачки интереси вклучуваат причини и последици од метаболичкиот синдром, комбинација на дебелина (дебелина), хипертензија (висок крвен притисок), инсулинска резистенција и нарушувања на метаболизмот на липидите, улогата на исхраната во здраво стареење и биолошката основа на избор на храна и однесување во исхраната. DIfE е исто така партнер на Германскиот центар за истражување на дијабетес (DZD), финансиран од BMBF во 2009 година.
Германски центар за истражување на дијабетес (ДЗД)
ДЗД е еден од шесте германски центри за истражување на здравјето. Ги обединува експерти од областа на истражување на дијабетес и ги поврзува основните истражувања, епидемиологијата и клиничката примена. Целта на ДЗД е да даде значителен придонес за успешна, скроена по мерка превенција, дијагностицирање и терапија на дијабетес мелитус преку нов, интегративен истражувачки пристап. Членови на здружението се Хелмхолц Зентрум Минхен - Германски истражувачки центар за здравје и животна средина, Германски центар за дијабетес (ДДЗ) во Диселдорф, Германски институт за истражување на исхрана (DIfE) во Потсдам-Рехроке, Институт за истражување на дијабетес и метаболички болести на Центарот Хелмхолц Минхен на Универзитетот Еберхард-Карлс-Универзитет Тобинген и Институтот Пол Лангерханс Дрезден од Хелмхолц Зентрум Минхен на универзитетската клиника Карл Густав Карус од ТУ Дрезден, придружни партнери на универзитетите во Хајделберг, Келн, Лајпциг, Лабек и Минхен, како и други партнери во проектот.
Оригинална публикација: Schwerbel, K. et al: GTPase поврзана со имунитетот предизвикува липофагија за да спречи вишок акумулација на хепатални липиди. Весник за хепатологија (2020 година); ДОИ: https://doi.org/10.1016/j.jhep.2020.04.031
последно изменето: 19 мај 2020 година