Високиот крвен притисок и бубрежните заболувања имаат меѓусебно влијание
Познато е дека хипертензијата и бубрежните заболувања одат рака под рака повеќе од 200 години. Намалувањето на крвниот притисок обезбедува заштита на бубрезите.
Знаењето за взаемно влијание на висок крвен притисок и болести на бубрезите секако не е ново. Сепак, колку напредува поопширното истражување на механизмите, толку позначајно се појавува важноста на балансиран третман на двата симптома. Нефропротекцијата со намалување на крвниот притисок како такво е однапред одлучувачка.
Висок крвен притисок и заболување на бубрезите: посебна врска
Посебната врска помеѓу заболувањето на бубрезите и високиот крвен притисок се прикажува од една страна со зголемувањето на крвниот притисок предизвикан од заболување на бубрезите. И од друга страна, преку прогресија на функционалното губење на заболените бубрези во присуство на хипертензија, при што хипертензијата често се јавува како главен симптом на бубрежни заболувања (секундарна хипертензија - кај околу 10% од хипертензивни пациенти. 90% од секундарните форми на хипертензија се поврзани со бубрезите).
Студиите во последниве години покажуваат дека драстичното намалување на крвниот притисок до нормотоничните вредности значително придонесува за нефропротекција. Затоа е од клучно значење за скрининг на пациенти со хипертензија за присуство на бубрежни причини за хипертензија.
Бубрежна хипертензија
Висок крвен притисок предизвикан од бубрежна болест може да биде ренопаренхимална (гломерулонефритис, фокусна сегментална склероза, васкулитис, дијабетична нефропатија, полицистична бубрежна болест, хроничен интерстицијален нефрит) или реноваскуларно потекло (стеноза на бубрежна артерија, исхемична нефропатија).
Претходната претпоставка дека бубрежната хипертензија е резултат на бубрежно заболување се повеќе се менува во претпоставка дека генетска хипертензија го зголемува ризикот од заболување на бубрезите.
Една студија покажа дека родителите на пациенти со гломерулонефритис или дијабетичари од тип 1 и тип 2 со нефропатија имаат значително поголема веројатност да бидат дијагностицирани со хипертензија. При примарна хипертензија, и систолниот и дијастолниот крвен притисок се поврзани со развој на бубрежна инсуфициенција. Во 16-годишна долгорочна студија која вклучуваше повеќе од 330 000 мажи, се покажа дека ризикот од хронична бубрежна инсуфициенција се зголеми до 11 пати со сериозноста на хипертензијата.
Причини, претпоставки и хипотези во висок крвен притисок и болести на бубрезите
Оштетениот бубрег е особено чувствителен на крвниот притисок
Гломерулите кај нормотензивните лица се заштитени од зголемен притисок од високиот прегломеруларен васкуларен отпор. Прегломеруларните садови на заболување на бубрезите или дијабетични лица се проширени, така што систолниот врвен притисок се шири во гломеруларната микроциркулација поради ниската прегломеруларна отпорност и доведува до зголемување на гломеруларниот притисок (гломеруларна хипертензија).
Трансплантација на бубрег како модел на оштетување на бубрезите
Една студија покажува дека ризикот од одбивање на трансплантација на бубрег се зголемува во однос на нивото на систолниот крвен притисок, мерено 1 година по трансплантацијата. Вредностите на крвниот притисок над 179 mmHg систолен во споредба со вредностите под 140 mmHg го зголемија ризикот за 117%, при што систолниот крвен притисок има поголема предвидлива моќ од дијастолниот.
хипотеза
Се чини дека е потврдена хипотезата дека причината за есенцијална хипертензија се заснова на намален број на нефрони (Бренер и сор.). Понатамошните студии покажуваат дека кај хипертензивни лица бројот на гломерули е помал, но нивниот волумен е поголем.
„Крвниот притисок оди со бубрегот“
Кај пациенти без примарна бубрежна болест кои морале да дијализираат како резултат на хипертензија, трансплантацијата на нормотензивен донатор бубрег резултирала со трајна нормотензија. Modelивотинскиот модел покажува дека хипертензијата и нормотонијата на животното донатор може да се пренесат на примателот.
Генетските и факторите на животната средина како предизвикувачи на зголемен крвен притисок се во голема мера нејасни
Генетски фактори
Познато е дека генетските фактори играат клучна улога во развојот на есенцијална хипертензија. Затоа е разумно да се претпостави дека бројот на нефрони е генетски определен. Факторите на животната средина за време на фетусот можат да влијаат на развојот на бубрезите (на пример, број на гломерул). Во експерименти врз животни, диетата намалена со протеини за време на бременоста доведува до зголемен крвен притисок кај потомството. Кога се применува кај новороденчиња со мала родилна тежина (како индиректен знак на неухранетост кај фетусот), може да се открие помал број на нефрони отколку кај новороденчиња со нормална родилна тежина.
Крвен притисок и натриуреза
На улогата на бубрезите во развојот на хипертензија веројатно не влијаат само структурните промени како што е намалениот број на нефрони, туку и промените во функцијата на бубрезите. Според некои автори, нарушената врска помеѓу крвниот притисок и натриурезата е предуслов за трајно висок крвен притисок. Оваа врска може да биде под влијание на екстраренални фактори, на пр., Хормонски, диетален, внес на калиум ...
Активирање на системот на ренин-ангиотензин
Механизам одговорен за ова води до фактот дека луменот во некои прегломеруларни садови е намален како резултат на васкуларна склероза. Како резултат, барорецепторот низводно мери лажно ниски вредности на притисок на перфузијата, како резултат на што исхемичниот јукстагломеруларен апарат лачи зголемен ренин. Зголемената секреција на ренин не е соодветно потисната и покрај зголемувањето на крвниот притисок, бидејќи некои барорецептори мерат лажен низок притисок на перфузија.
Хемо и барорецептори
Хемо и барорецепторите на бубрезите се стимулираат при заболување на бубрезите. Аферентните сигнали ги активираат циркулаторните центри во хипоталамусот, а со тоа ја зголемуваат еферентната симпатична активност. Симпатичката активност ја забрзува прогресијата на бубрежните заболувања независно од крвниот притисок. Зголемената активност на симпатиката е веројатно исто така одговорна за зголемената срцева смртност кај бубрежни пациенти. Зголемена симпатична активност сè уште може да се демонстрира по трансплантацијата, под услов бубрезите да не се отстранети.
Мерење на 24-часовен крвен притисок: кај пациенти со гломерулонефритис, евидентен е ослабен ноќен пад на крвниот притисок. Соодветните студии индицираат дека кај дијабетичарите тип 1 намален ноќен пад на крвниот притисок претходи на развој на микроалбуминурија.
Целните вредности на крвниот притисок треба да бидат поставени многу пониски отколку што се претпоставува за многу години.
Пациентите со оштетување на бубрезите треба да добијат антихипертензивен третман, дури и ако вредностите на нивниот крвен притисок сè уште не се во опсегот на хипертензија. Интензитетот на антихипертензивниот третман мора да се прилагоди на степенот на протеинурија.
Нефропротективниот ефект може да се припише на намалување на протеинурија. За пациенти со помалку од 1g/умрен протеин, целниот крвен притисок е 130/80 mmHg. Кај пациенти со поголема екскреција на протеини, целниот крвен притисок е 125/75 mmHg.
Понатамошните студии покажуваат дека со целен крвен притисок од 107 mmHg, загубата на гломеруларен филтрат е значително поголема отколку во споредбената група со целен крвен притисок од 92 mmHg. Овие резултати доведуваат до консензус на здруженијата специјализирани дека целниот крвен притисок треба да биде поставен понизок од моментално прифатените нормални вредности од 130/85 mmHg.
Третман со лекови при висок крвен притисок и болести на бубрезите
Изборот на лекови зависи од постојните коморбидитети или присуството на протеинурија, што исто така ја одредува агресивноста на лековите. Честопати треба да се разгледа комбинирана терапија со три или повеќе супстанции за намалување на крвниот притисок.
Лекарските групи АКЕ инхибитори, АТ1 рецепторни блокатори, алфа блокатори, бета блокатори, диуретици, блокатори на калциумови канали, вазодилататори и антихипертензивни лекови со централно дејство мора да бидат прилагодени на индивидуалните околности на пациентот.
Домондон М, Полина I, Никифорова АБ и др. Функција на бубрежна гломеруларна митохондрија кај осетлива на сол хипертензија. Предниот физиол. 2020 година; 10: 1588 година. Објавено во 2020 година, 4 февруари. Doi: 10.3389/fphys.2019.01588