Витамин Б комплекс ниацин (витамин Б3) лексикон на витална супстанција DocMedicus

ниацин е колективен поим за хемиски структури на пиридин-3-карбоксилна киселина, вклучително и Никотинска киселина, нивната киселина амид Никотинамид и биолошки активните коензими Н.икотинамид-атексас-г.инуклеотид (НАД) и Н.икотинамид-атексас-г.инуклеотид-стрфосфат (НАДП) припаѓаат. Поранешното име на витамин Б3 како "ПП фактор “ (Фактор за спречување на пелагра) соодветно „Фактор на заштита од пелагра" се враќа на откритието на Голдбергер во 1920 година дека пелаграта е болест со недостаток и се заснова на недостаток на диетален фактор во пченката. Само многу години подоцна може да се докаже преку експериментални истражувања дека пелаграта може да се елиминира со ниацин [2, 11, 13].

витамин

Никотинамид се претпочита во животински организам во форма на коензими НАД и НАДП да најде. Никотинска киселина сепак, доаѓа првенствено во растителни ткива, како зрна и зрна кафе, но во помали количини и е главно таму ковалентен (со помош на тесна атомска врска) врзан за макромолекулите - ниацитин, форма што не може да се користи од човечкиот организам [2, 3, 11, 13].

Никотинската киселина и никотинамидот се во средниот метаболизам конвертибилни едни во други и во форма на НАД соодветно НАДП коензиматично ефикасно [1, 3, 7, 11, 13].

синтеза

Човечкиот организам може да произведе NAD на три различни начини. Почетните производи за синтезата на NAD се веднаш до есенцијална (витална) амино киселина триптофан на Никотинска киселина и Никотинамид [2, 7, 11, 13]. Индивидуалните чекори на синтеза се прикажани на следниов начин.

NAD синтеза од L-триптофан

  • Л-триптофан → формилкинуренин → кинуренин → 3-хидроксикинуренин → 3-хидроксиантранилна киселина → 2-амино-3-карбоксимумунична киселина полуалдехид → хинолинска киселина
  • Кинолинска киселина + PRPP (фосфорибозил пирофосфат) → кинолинска киселина рибонуклеотид + ПП (пирофосфат)
  • Рибонуклеотид кинолинска киселина rib рибонуклеотид никотинска киселина + СО2 (јаглерод диоксид)
  • Никотинска киселина рибонуклеотид + АТП (аденозин трифосфат) → никотинска киселина аденин динуклеотид + ПП
  • Никотински аденин динуклеотид + глутаминат + АТП НАД + Глутамат + АМП (аденозин монофосфат) + ПП

NAD синтеза од никотинска киселина (Preiss-Handler-Weg)

  • Никотинска киселина + PRPP rib рибонуклеотид на никотинска киселина + PP
  • Никотинска киселина рибонуклеотид + ATP → никотинска киселина аденин динуклеотид + ПП
  • Никотински аденин динуклеотид + глутаминат + АТП НАД + Глутамат + АМП + ПП

NAD синтеза од никотинамид

  • Никотинамид + PRPP → никотинамид рибонуклеотид + ПП
  • Никотинамид рибонуклеотид + ATP → НАД + ПП

NAD се претвора во NADP со фосфорилација (приврзаност на фосфатна група) со употреба на ATP и NAD киназа

  • НАД + + АТП НАДП + + ADP (аденозин дифосфат)

На NAD синтеза од L-триптофан игра само во Црн дроб и бубрези улога Овие се во просек кај луѓето 60 mg Л-триптофан еквивалентно на еден милиграм никотинамид (еднакво на). Барањето за витамин Б3 се дава во еквиваленти на ниацин (1 ниацин еквивалент (NÄ) = 1 mg ниацин = 60 mg Л-триптофан). Сепак, овој сооднос не се однесува на диета со малку триптофан, бидејќи биосинтезата на протеините е ограничена (ограничена) со мал внес на триптофан и есенцијалната аминокиселина се користи исклучиво за биосинтеза на протеини (ново формирање на протеини) се додека NAD не биде поголема од потребата за протеинска биосинтеза -Синтезата овозможува [1-3, 7, 8, 11, 13]. Така е на а адекватен внес на триптофан да се обрне внимание. Добри извори на триптофан се главно месо, риба, сирење и јајца, како и ореви и мешунки [11].

Покрај тоа, е соодветно снабдување со фолати, рибофлавин (витамин Б2) и пиридоксин (витамин Б6) важно затоа што овие витамини се вклучени во метаболизмот на триптофан [3, 7, 11]. Исто така Квалитет и квантитет на потрошувачка на протеини како и тоа Модел на масни киселини влијаат на синтезата на ниацин од Л-триптофан. Додека при зголемување на понудата незаситени масни киселини конверзијата на триптофан во NAD се зголемува, се намалува со тоа зголемување на количината на протеини (> 30%) стапката на конверзија (стапка на конверзија) [2, 13]. Особено, вишокот на аминокиселина предизвикува Леуцин Нарушувања во метаболизмот на триптофан или ниацин, бидејќи леуцинот го инхибира и клеточното навлегување на триптофан и активноста на кинолинска киселина фосфорибозил трансфераза и со тоа NAD синтеза [2]. Конвенционалната пченка се карактеризира со висока содржина на леуцин и мала содржина на триптофан. Сортата пченка Opaque-2, која има релативно висока концентрација на протеини и триптофан и мала содржина на леуцин, може да се произведе преку подобрувања во размножувањето. На овој начин, појавата на симптоми на недостаток на витамин Б3 може да се спречи во земјите каде пченката е главна храна, како што е Мексико [2, 11].

Ендогената (ендогена) синтеза на ниацин од Л-триптофан на крајот варира во зависност од квалитетот на храната. И покрај просечната конверзија од 60 mg триптофан во 1 mg NE, Опсег на варијации помеѓу 34 и 86 мг триптофан [14] Соодветно на тоа, станува збор за само-производство на витамин Б3 од триптофан нема детали можно [1, 11].

Апсорпција

Никотинамид веќе е во стомак, но во најголем дел сум горниот тенкото црево после бактериска хидролиза (Сплит со реакција со вода) како слободна никотинска киселина брзо и скоро целосно апсорбирана (земена). Цревната апсорпција (апсорпција преку цревата) во мукозните клетки (мукозни мембрани клетки) следи една зависни од дозата двоен механизам за транспорт. Ниските дози на ниацин зависат од градиентот на натриум активен со помош на носач по А. Кинетика на сатурација, високи дози на ниацин (3-4 g) пасивна дифузија апсорбиран (апсорбиран) [1, 2, 4, 5, 7, 11, 13].
Ресорпцијата на слободна никотинска киселина исто така се јавува брзо и скоро целосно во горниот тенкото црево со истиот механизам [2, 7, 11, 13].

Симултаниот внес на храна нема никакво влијание врз апсорпцијата на никотинска киселина и никотинамид [11].

Транспорт и дистрибуција во телото

Апсорбираниот ниацин, главно како никотинска киселина, влегува во порталната крв црн дроб, каде да се претвори во Коензими НАД и НАДП доаѓа [2-4, 7, 11]. Покрај црниот дроб, има и такви Еритроцити (црвени крвни клетки) и други ткиво кај Складирање на ниацин во форма на NAD (P) вклучени [4, 11]. На Резервен капацитет сепак, количината на витамин Б3 е ограничена и е присутна кај возрасните 2-6 недели [11, 13].

На црн дроб ја регулира содржината на NAD во ткивата во зависност од екстрацелуларната (надвор од клетката) концентрација на никотинамид - доколку е потребно се дели NAD до никотинамид што се користи од крвта за снабдување на другите ткива [2, 3, 11, 13].

Витаминот Б3 има изразен Прво помине метаболизам (Конверзија на супстанција при првото поминување низ црниот дроб), така што никотинамидот е во ниска доза, само во форма на Коензими НАД и/или NADP се ослободува од црниот дроб во системската циркулација [6, 9, 11].
Во експериментите врз стаорци беше откриено дека по интраперитонеална администрација (администрација на супстанција во абдоминалната празнина) од 5 mg/kg телесна тежина на етикетирана никотинска киселина, само мал дел се јавува непроменет во урината. По високи дози (500 мг ниацин) или во услови на стабилна состојба (орална доза од 3 г ниацин на ден), од друга страна, над 88% од администрираната доза се најде во урината во непроменета и метаболизирана (метаболизирана) форма, што е скоро исто толку целосна ресорпција сугерира [11].

За разлика од никотинамид, никотинската киселина не може да ја премине крвно-мозочната бариера (физиолошка бариера помеѓу циркулацијата на крвта и централниот нервен систем) и прво мора да се претвори во никотинамид преку NAD [11].

екскреција

Под физиолошки услови, ниацинот главно се користи како:

  • Н1-метил-6-пиридон-3-карбоксамид
  • N1-метил-никотинамид и
  • Н1-метил-4-пиридон-3-карбоксамид преку бубрег елиминиран [11].

По поголеми дози (3 g витамин Б3 на ден), моделот на екскреција на метаболити (производи за распаѓање) се менува, така што првенствено:

  • Н1-метил-4-пиридон-3-карбоксамид,
  • Никотинамид N2 оксид и
  • непроменет никотинамид im урина се случуваат [11].

Под базални услови, на пример, луѓето се разведуваат 3 mg метилирани метаболити дневно преку бубрег од [3, 13]. Ако снабдувањето со витамин Б3 е дефицитарно (несоодветно), бубрежната елиминација (излачување преку бубрезите) на пиридон се намалува порано од онаа на метил никотинамидот [2, 3]. При екскреција на N1-метил никотинамид на 17,5-5,8 μмол/ден што укажува на граничен статус на ниацин е елиминација

На Елиминација или полуживот во плазмата (Времето што изминува помеѓу максималната концентрација на супстанција во крвната плазма и падот на половина од оваа вредност) зависи од статусот на ниацин и администрираната доза. Во просек е околу 1 час [11].

Третман со хронична дијализа (процес на прочистување на крв), кој се користи кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција, може да доведе до значителни загуби на ниацин, а со тоа и да ги намали ниските никотинамидни серуми.