Водич за гастроентерологија со проширени вени на хранопроводот за болести

Варикси на хранопроводот претставуваат дилатации на субмукозните вени во долниот хранопровод, најчесто се јавуваат како последица на портална хипертензија, често кај цироза на црниот дроб.

Варикси на хранопроводот имаат висок ризик од крварење, тешка компликација што може да доведе до смрт. Варизалното крварење претставува околу 5-10% од сите горни дигестивни крварења (други причини се чир на желудник и дуоденалец, акутни ерозии на желудник, хеморагичен гастритис, синдром на Мелори-Вајс, карцином на желудник). Дијагнозата се поставува со ендоскопија.

Епидемиологија

Хроничен алкохолен и вирусен хепатитис се главните причини за портална хипертензија и варикси на хранопроводот (шистозомијазата е важна причина во Африка, а примарната билијарна цироза и венооклузивната болест се почести кај жените). Една третина од пациентите со компензирана цироза и две третини од оние со декомпензирана цироза имаат гастроезофагеални варикси на презентацијата. Ризикот од развој на варикси на хранопроводот кај пациенти со хронично заболување на црниот дроб е 8%/година за првите 2 години и 30% до година 6. Ризикот од варикозно крварење е 30% во првата година по дијагнозата. Пациентите кои имале крвавење од варијаза имаат 70% шанси за крварење, а околу 1/3 од епизодите на крварење се фатални. Ризикот од смрт е максимален во текот на првите денови по епизодата на крварење и се намалува полека во текот на 6 недели. Присуството на бубрежни, белодробни, кардиоваскуларни или имунолошки заболувања го зголемува ризикот од смрт за 20-65%.

Поголемиот дел од крвта од хранопроводот се исцедува преку хранопроводните вени, кои се притоки на азигозната вена, а вторите на горната шуплива вена. Овие вени немаат никаква улога во развојот на варикси на хранопроводот. Мал дел од протокот на крв во хранопроводот се зафаќа низ површните вени на хранопроводната мукоза, што се цеди во левата гастрична вена, а оттаму во порталната вена. Во услови на портална хипертензија, овие површни вени, чиј нормален дијаметар е 1 мм, се шират до 1-2 см и стануваат истакнати во луменот на хранопроводот.

Порталната вена носи проток од околу 1500 ml/min крв земена од спланхничката територија (тенкото црево и дебелото црево, слезината, стомакот) и минува низ црниот дроб. Опструкцијата на протокот на портална вена, без оглед на етиологијата, доведува до зголемување на притисокот на венскиот вен. Најчесто тоа е отпор во хепаталните синусоиди, што се јавува како резултат на циртотична промена на паренхимот на црниот дроб. На молекуларно ниво, кај портална хипертензија постои нерамнотежа помеѓу ендотелин (потентен вазоконстриктор синтетизиран прекумерно од ендотелијалните клетки) и НО (вазодилататор кој има недостаток на цироза).

Опструкцијата може да се појави на 3 нивоа:

пресинусоидална (тромбоза или надворешна компресија на портална вена/спленична вена, шистозомијаза, примарна билијарна цироза) - овие лезии произведуваат портална хипертензија со нормален клин, хепатален венски притисок
синусоидален (цироза на црниот дроб, пелиоза на црниот дроб, склерозирачки холангитис, туберкулоза, шистозомијаза, болест на Вилсон, хемохроматоза, α1-антитрипсин дефицит, хроничен активен хепатитис) - се карактеризира со портална хипертензија и хепатален венски притисок еднаков на порталот
постсинусоидален (синдром Буд-Киари, венооклузивна болест, тромбоза на инфериорна шуплива вена, констриктивен перикардитис) - се јавува портална хиперпресија и типично хепатална венска хиперпресија

Нормалниот портален притисок е околу 9 mmHg, во споредба со притисок од 2-6 mmHg во долната шуплива вена. Ова создава градиент од 3-7 mmHg, што во услови на портален хипер притисок над 12 mmHg, се зголемува на над 10 mmHg. Градиент поголем од 5 mmHg се смета за дефиниран за портална хипертензија. Кога градиентот надминува 10 mmHg, протокот на крв низ системот на хепатална порта се пренасочува од црниот дроб во области со низок венски притисок, со отворање на порто-системски анастомози (чија улога е да ја пренасочи крвта од пристанишниот систем, каде што има хипертензија, во системската венска циркулација каде што притисокот е мал) и појава на колатерална циркулација: во долниот хранопровод, абдоминален wallид, желудник и ректален хемороиден плексус; малите садови на ова ниво се релаксираат, го разредуваат wallидот (затоа што се подложени на поголем притисок) и се појавуваат како проширени вени.

Во ситуации кога се зголемува притисокот во порталниот венски систем, како што се цироза на црниот дроб, но исто така и тромбоза или компресија на порталната вена или спленичната вена, постои проширување на анастомотичните вени во долниот дел на хранопроводот, што доведува до варикси на хранопроводот. Проширени вени може да се појават и во желудникот, дуоденален или ректален.

Механизмите за зголемување на отпорноста во интрахепатична микроциркулација се: намалување на синусоидална калибра како резултат на зголемување на големината на хепатоцитите, промена на еластичните својства на синусоидалниот wallид како резултат на таложење на колаген во просторот Дисе, компресија на хепаталните венули со регенерирачки нодули, фиброза венооклузивен, перисинусоидален блок поради воспаление, фиброза или портална некроза.

големината на проширените вени - е директно пропорционална на ризикот од прекин и крварење
присуство на црвени дамки (црвени дамки) при ендоскопски преглед
тешка хепатална дисфункција по резултат на дете (особено присуство на асцит)
континуирана потрошувачка на алкохол кај пациенти со алкохолно заболување на црниот дроб
локални промени во дисталниот хранопровод (на пр. гастроезофагеален рефлукс)
бактериски инфекции (кои ослободуваат циркулирачки ендотоксини, ја менуваат хемостазата и предизвикуваат вазоконстрикција со контракција на elвездените клетки)

Историјата може да покаже симптоми на заболување на црниот дроб: замор, анорексија, гадење, повраќање, губење на тежината, абдоминална болка и непријатност, жолтица, хиперхромна урина, едем на абдоминалниот wallид, пруритус (обично асоцирани со холестатски синдроми - жолчна опструкција билијарна опструкција), склерозирачки холангитис, повторувачка бенигна холестаза), енцефалопатија (нарушувања на спиењето-будење и когнитивна функција, губење на меморијата, нарушувања во комуникацијата и однесувањето), мускулни грчеви или може да открие историја на жолтица, фактори на ризик за вируси на хепатит ( трансфузија на крв или крвни продукти, интравенска администрација на лекови, стоматолошки третмани, тетоважи) или за гастроинтестинално крварење (дијатеза на крварење, пептичен улкус, хронична употреба на НСАИЛ, заболување на црниот дроб, неодамнешно силно повраќање), семејна историја на Вилсонова болест.

Физички преглед може да покаже знаци на внатрешно крварење и стигми на основно заболување на црниот дроб: бледило (анемија се јавува како резултат на загуба на крв), влошување на хипотензијата при премин од клино- во ортостатизам, тахикардија, паротидна хипертрофија (маркер на алкохол или неухранетост), цијаноза на јазик, усни и периферија, диспнеа, тахипнеа, хиперкинетичка циркулација, жолтица, телеангиектазија (знак на хиперестроген), хепатален фетус, гинекомастија (знак на недоволен метаболизам на естроген), палмарен еритем, асцит, колатерална циркулација, спленомегалија, атрофија на тестисите, хемороиди.

Крвната слика може да покаже анемија, леукопенија, тромбоцитопенија кај цирозни пациенти. Анемијата може да биде секундарна на крварење, недостатоци во исхраната, хиперспленизам или супресија на 'рбетниот мозок предизвикана од алкохол. Тестовите за коагулација може да покажат продолжување на Брзо време, а тестовите на функцијата на црниот дроб откриваат цитолитички и хепатоприв синдром. Уреа и креатинин може да се зголемат ако има лезија што крвари. Ендоскопијата има и дијагностичка и терапевтска вредност.

Итен третман на крварење од варикси

венски пристап за да се утврди хематокрит
волуменска реанимација со колоидни раствори или 5% декстроза (следејќи го крвниот притисок, срцевиот ритам, протокот на урина и централниот венски притисок)
корекција на нарушувања на коагулацијата со замрзната свежа плазма, целосна крв или витамин К.
воведување на назогастрична цевка за проценка на сериозноста на крварење и гастрична лаважа пред ендоскопија
администрација на вазопресори и антисекретори - октреотид (Сандостатин), терлипресин, вазопресин, соматостатин
практика на ендоскопски третман по постигнување на балансирање на волуменот

Ендоскопската склеротерапија обезбедува контрола на езофагеални вариелски крварења во 90% од случаите. Кај пациенти кои не успеале да добијат хемостаза по 2 сесии, треба да се започне со друг терапевтски метод. Склеротерапија се изведува со натриум моруат (натриум тетрадецил сулфат), полидоканол или етаноламин. Методот има ризик од 15-20% од тешки компликации (чиреви на мукоза, крварење, перфорација на хранопроводот, медијастинитис, стегања на хранопроводот, белодробни компликации) и стапка на смртност од 2%.

Лигатура на проширени вени (лента)

Лигатурата се состои во вметнување на прстен во основата на проширените вени, што доведува до задушување на васкуларниот педикул и до последователна фиброза, со уништување на венската дилатација. Проширените вени се поврзани со помал ризик од крварење (26%) во споредба со склеротерапија (45%). Локалните компликации се пониски од третманот на склероза на проширени вени.

Повеќе за третман на варикси на хранопроводот и крварење од варикси може да најдете овде.

Треба да се третираат пациенти со варикси на хранопроводот за да се намали ризикот од крварење: неселективни бета-блокатори (пропранолол, тимолол, надолол) или нитрати со долго дејство (изосорбид мононитрат). Бета-блокаторите се претпочитаат затоа што го намалуваат протокот на крв во спланхничкото подрачје со блокирање на рецепторите за вазодилататор на β2, но само во отсуство на контраиндикации (дијабетес, ХОББ, конгестивна срцева слабост). Дозата на бета-блокатор е ограничена со 25% намалување на отчукувањата на срцето во мирување, намалување на срцевиот ритам до 55 врт/мин или појава на несакани ефекти. Употребата на бета-блокатори го намалува ризикот од прво крварење од варикси за 45%.