Водич за неврологија на интракранијална хипертензија
Интракранијална хипертензија? (HIC) е збир на знаци и симптоми кои се јавуваат како резултат на зголемен обем на кранијална содржина: преку развој на експанзивна формација, медицина rx акумулација на CSF (цереброспинална течност) или со зголемување на големината или пропустливоста на васкуларното корито.
Бидејќи кранијалната кутија е затворен сад за коски, развојот на тумор или церебрален едем доведува до зголемен интракранијален притисок.
Нормалниот интракранијален притисок е помеѓу 2-12 mmHg и може да достигне максимални вредности од 15-20 mmHg. Вредностите на интракранијалниот притисок се одржуваат во овој опсег со одржување на постојани интракранијални волумени: паренхим на мозокот, CSF и волумен на крв (хипотеза на Монро-Кели). Секој дополнителен волумен на черепот доведува до зголемување на интракранијалниот притисок: церебрален едем, хипертензивна криза, еклампсија, исхемичен мозочен удар, церебрален хематом секундарно на траума, мозочен апсцес, тумор, енцефалитис, менингитис. ХИЦ може да се појави и како резултат на висока доза на терапија со витамин А, продолжена администрација на тетрациклин или орални контрацептиви. ХИЦ исто така може да биде секундарно, ако зголемувањето на интракранијалниот притисок се случи во однос на основната состојба: СЛЕ (системски лупус еритематозус), хронично заболување на бубрезите или болест на Бехцет.
Кранијалната кутија, заедно со дура материјата, формира крут, нееластичен контејнер за церебралниот паренхим, васкуларниот оддел и CSF. Така, секое зголемување на волуменот на еден од овие елементи доведува до автоматско зголемување на интракранијалниот притисок. Следствено, постојат феномени на компресија на церебралниот васкуларен кревет и церебрална исхемија. Затоа, зголемувањето на интракранијалниот притисок доведува до намалување на притисокот на церебралната перфузија. Телото реагира на оваа агресија со зголемување на крвниот притисок и проширување на крвните садови, што доведува до проширување на волуменот на церебрална крв со влошување на ХИЦ. Ова создава маѓепсан круг, што резултира со церебрална исхемија, па дури и мозочен удар. Хипертензијата може да предизвика интракранијално крварење, што исто така го влошува ХИЦ.
Континуираното зголемување на интракранијалниот притисок конечно ќе доведе до компресија на нервниот паренхим и до хернија на церебралните формации, со крајно сериозни нарушувања на виталните функции.
1. Паренхимален HIC - по масовно дејство
> тумори на мозок: примитивни (глиоми, менингиоми, акустични невроми, ангиоми, аденоми на хипофизата) или секундарни (метастази од висцерална неоплазма - обично бронхопулмонален карцином кај мажи и карцином на дојка кај жени). Во случај на тумор ХИЦ, невролошката симптоматологија е додаток, се појавува и како резултат на зголемување на интракранијалниот притисок, но исто така и како резултат на компресијата што ја врши непластичната формација (нарушувања на видот, губење на контрола на движењето, напади на епилепсија во acksексонија, афазија).
> мозочни апсцеси: секундарни на нелекувани или неправилно третирани ENT инфекции, менингитис или менингоенцефалитис, по траума или со далечна дисеминација на тешки пиогени инфекции. Во овој случај, знаците и симптомите на ХИЦ се придружени со воспалителен биолошки процес (треска, леукоцитоза, ESR, зголемен PCR и фибриноген).
> акутна инсуфициенција на црниот дроб
> Рејев синдром (поврзан со погрешна дијагноза на аспирин кај деца за синдром на грип)
б) со зголемување на венскиот притисок
> тромбоза на кавернозен синус
> опструкција на големите венски оски во основата на вратот
3. ХИЦ поради нарушувања во динамиката на ЦСФ - нарушувања во производството, циркулацијата или апсорпцијата на ЦСФ
> акутен менингитис (инфективен, карциноматозен грануломатозен, хеморагичен)
> субарахноидална хеморагија (траума, аневризма)
> хориоиден плексус тумор
> Стеноза на аквадуктот Силвиус
Кардиналните знаци на ХИЦ се главоболка, повраќање и невролошки симптоми.
Главоболката има ненадеен почеток, се јавува особено наутро, првично е локализирана, а потоа генерализира. Се истакнува со напор, кашлање и кивање (активности кои го зголемуваат интракранијалниот притисок). Карактеристично е што се намалува по интензитет по повраќање и е отпорен на вообичаената терапија. Важен елемент за диференцијална дијагноза на главоболка е фактот дека локалните причини не можат да се идентификуваат (ENT инфекции, рефрактивни грешки). Главоболката исто така може да биде придружена со пулсирачки тинитус.
Повраќање се јавува и наутро, понекогаш при премин од клино- во ортостатизам, не му претходи гадење и е експлозивен, „млаз“ (содржината е проектирана на далечина - истиот аспект се наоѓа кај хипертрофична пилорна стеноза, што бара диференцијална дијагноза кај новороденче или новороденче). Повраќањето во никој случај не е поврзано со исхраната.
Невролошките симптоми можат да бидат различни: епилептични напади (локализирани или генерализирани), парализа на кранијалниот нерв (страбизам, птоза на очните капаци, парализа на фацијалниот нерв), дезориентација, конфузија, делириум, визија, нарушувања на мирисот и/или слухот, нарушувања на меморијата, моторни дефицити. При вредности од 40-50 mmHg на интракранијален притисок, компресијата на васкуларниот систем е толку голема што пациентот може да ја изгуби свеста. Кај мали деца, може да се забележи испакнатост на фонтаните.
> преглед на дно (FO): може да покаже папиларна стаза, хеморагични фокуси, па дури и папиларен едем. Во раните фази, видот не е засегнат, но ако опстојува папиларен едем, се јавува атрофија и слепило на оптичкиот нерв.
> контрастна ангиографија
Карактеристично за дијагнозата е и Кушиншката тријада (се појави како резултат на Кушинг рефлекс): зголемен систолен крвен притисок и пулсен притисок, брадикардија и неправилно дишење (дишење на Шејн-Стоукс).
Идиопатската форма на интракранијална хипертензија се дијагностицира според Денди критериумите (притисок на CSF> 25cm H20, нормален состав на CSF, нормални вентрикуларни шуплини, без интракранијални маси и без фокални невролошки знаци - освен парализа на нервниот нерв VI) или модифицирани Dandy критериуми - со до Смит (пациент буден и буден, знаци и симптоми на ХИЦ - главоболка, повраќање, визуелни нарушувања, папиларен едем, нема невролошки знаци на фокус, нормален КТ и МРИ, нема појава на тромбоза, нормален биохемиски и цитолошки преглед на CSF, недостаток на други причини за HIC). Во 2002 година, Фридман и Jacејкобсон предложија алтернативен пакет критериуми, добиени од оние што ги опиша Смит, но исто така им беше потребна лумбална пункција (во страничен декубитус, бидејќи во седечка положба може да доведе до вештачки зголемени вредности на притисок).
Третманот се заснова на етиологија: аблација на тумор, антихипертензивен третман, намален едем (кортикостероиди, манитол).
Кај пациенти со сериозен ХИЦ, важно е да се обезбеди соодветна вентилација и оксигенација (хипоксија и хиперкапнија предизвикуваат церебрална вазодилатација, со што дополнително се зголемува интракранијалниот притисок). Неефикасната оксигенација го принудува паренхимот на мозокот во анаеробен метаболизам, со последователна појава на метаболна ацидоза, проширување на крвните садови и влошување на HIC. Ниското ниво на СО2 (хипокапнија) би довело до стегање на крвните садови и намалување на васкуларното корито, па затоа понекогаш се препорачува пациентот да биде хипервентилиран (но пазете се во случаи кога веќе има церебрална исхемија, хипервентилацијата е контраиндицирана бидејќи намалува дополнително снабдување со крв во мозокот паренхим, во исто време, хипервентилација повеќе од 48-72 часа доведува до адаптација на нервните центри кон концентрацијата на СО2, предизвикувајќи нагло враќање на васкуларното корито да се прошири прекумерно и да се влоши ХИЦ).
Кај пациенти со краниоцеребрална траума со ХИЦ, корисно е да се подигне главата над трупот (со прилагодување на креветот), да се промовира венска дренажа (понекогаш опструирана од цервикалните јаки што се применуваат на такви пациенти).
Во управувањето со пациент со ХИЦ, ќе се интервенира на крвен притисок (БП): ако е потребно да се зголеми церебралната перфузија со подобрена оксигенација, БП ќе биде вештачки зголемен, а ако имаме пациент со хипертензивна енцефалопатија, антихипертензивни лекови ќе се администрираат навремено (со внимание сепак, не при многу ниски вредности, за да не се генерира исхемија).
Аналгетици и седативи ќе се користат за намалување на вознемиреноста и метаболичките потреби на мозокот. Антидепресив (амитриптилин) и антиколвулзант (топирамат) може да имаат корисен ефект во контролата на болката. Исто така, може да се администрираат парализи на мускулите од типот на атракуриум, кои фаворизираат венска дренажа, но кои маскираат конвулзивни напади.
Еден од најдобро проучуваните лекови во третманот на ХИЦ е ацетазоламидот, кој работи со инхибиција на јаглеродна анхидраза и го намалува производството на ЦСФ за 6-57%. Ацетазоламидот може да предизвика хипокалемија, мускулна слабост и парестезија. Не треба да се користи кај бремени жени бидејќи може да предизвика ембрионални абнормалности.
Интракранијалниот притисок може да се мери континуирано со употреба на интракранијална сонда. CSF може да се исцеди преку катетер вметнат во една од страничните комори за да се намали интракранијалниот притисок (екстравентрикуларна дренажа). Ако дренажата е неопходна за подолг временски период, може да се направат лумбоперитонеални трактати (поврзување на субарахноидалниот простор во лумбалната област со перитонеалната празнина), вентрикулоперитонеална или вентрикулоатријална (со вентили, за наизменична дренажа). Лумбална пункција, обично практикувана како дијагностичка метода, може да биде и дренажна метода, но се прави кога е потребно да се отстранат мали количини на CSF. Во екстремни случаи, може да се извршат краниотомии со трепанации, дури и декомпресивна краниотомија со привремено отстранување на дел од скалпот, отворање на дурата и примена на синтетички материјал (кога постои ризик од дробење или хернија на мозочниот паренхим).