Воспаление како резултат Премногу маснотии во стомакот одат во крвта
Меѓународен истражувачки тим идентификуваше нова гласничка супстанција која промовира развој на инсулинска резистенција и хронично воспаление. Ако имате многу прекумерна тежина, таа се ослободува од масните клетки на абдоминалната маст и се пренесува во крвта. Новите откритија во иднина би можеле да помогнат да се развијат алтернативни пристапи за терапија на болести предизвикани од дебелина.
Потсдам-Рехрике, Нојхерберг - Секоја година повеќе од 2,8 милиони луѓе умираат како резултат на прекумерна тежина и дебелина [2]. Дебелината и придружниот метаболен синдром го зголемуваат ризикот од дијабетес тип 2, одредени видови на рак и кардиоваскуларни заболувања. Ова е докажано со научните наоди од последните години. Метаболниот синдром е комбинација на дебелина (дебелина), висок крвен притисок, инсулинска резистенција на телесните клетки и нарушен метаболизам на маснотии. Причината за секундарните болести се хронични воспалителни реакции. Сепак, молекуларните механизми што доведуваат до овие воспалителни процеси поврзани со вишокот тежина се уште се во голема мера непознати. Ова е местото каде што работата на меѓународниот тим на научници предводена од ПД Др. Наталија Рудович (Спитал Булах; Charité Universitätsmedizin Berlin), проф. Маргриет Овенс (германски центар за дијабетес Дизелдорф) и ПД д-р. Олга Пивоварова од германскиот институт за исхрана на луѓето Потсдам-Рехрике (DIfE).
Стомачните маснотии произведуваат гласник-супстанца која промовира инсулинска резистенција и воспаление
Истражувачите за прв пат можеа да покажат како молекулата на протеините, сигнализирачката патека од типот без крила, протеин-1 (WISP1) директно негативно влијае на дејството на инсулин во мускулните клетки и во црниот дроб и со тоа доведува до нечувствителност на инсулин [1]. Уште во 2015 година, тимот околу медицинскиот лекар Рудович и биологот Пивоварова го идентификуваа WISP1 како друга можна врска помеѓу дебелината и хроничните воспалителни реакции [3]. До тогаш, WISP1 беше поврзана со регулирање на растот на коските, развој на некои видови на рак и белодробна фиброза.
Тековната студија покажува дека WISP1 ја укинува инсулинската инхибиција на производството на глукоза (глуконеогеза) во клетките на црниот дроб кај глувците и зголемувањето на формирањето на гликоген (синтеза на гликоген) во човечките мускулни клетки. Глуконеогенезата е метаболички пат за синтеза на глукоза од јаглени хидрати и се користи за одржување на константно ниво на шеќер во крвта дури и за време на постот. Синтезата на гликоген ја користи организмот за да синтетизира гликоген од гликоза.
Количината на синтеза на WISP1 протеинот е во корелација со концентрацијата на шеќер во крвта во тестот за стрес на глукоза (OGTT) и со циркулирачкото ниво на хемоксигеназа-1 (HO-1), ензим кој промовира хронично воспаление, особено во дебелината [4]. „Се сомневаме дека зголеменото производство на WISP1 од маснотии во стомакот може да биде една од причините зошто луѓето со прекумерна тежина често имаат нарушен метаболизам на глукозата“, вели првата авторка Тина Хербелт од германскиот центар за дијабетес во Дизелдорф, партнер на ДЗД.
„Можна причина за зголемено производство и ослободување на WISP1 од абдоминалните масни клетки може да биде слабото снабдување со кислород (хипоксија) до ткивата. Ова може да доведе до хронични воспалителни реакции “, објаснува Пивоварова од DIfE.
Алтернативни пристапи кон терапија за болести предизвикани од дебелина
Новите резултати отвораат алтернативни пристапи за третман на болести кои се предизвикани од дебелина. „На пример, може да се замислат лекови кои специфично го спречуваат влијанието на WISP1 врз мускулите и клетките на црниот дроб и со тоа доведуваат до подобар ефект на инсулин во овие ткива“, објаснува Рудович, главен дијабетолог и ендокринолог во болницата Булах. Лекарот продолжува, сепак, дека има уште долг пат од основното истражување до готов за употреба терапевтски агенс. Како и да е, новите откритија веќе ќе ни помогнат подобро да ги разбереме врските помеѓу дебелината, имунитетот и метаболичките болести.
Објавените податоци се дел од студијата финансирана од Европската фондација за студија за дијабетес (EFSD) „Откривање на улогата на WISP1 врз метаболичката и клеточната пластичност во белото масно ткиво“ (Наталија Рудович и Магриет Овенс), како и студијата на Германската асоцијација за дијабетес Проект финансиран од Зентрум Дизелдорф „WISP1 е нова цел за регулирање на метаболизмот на глукозата“ (Наталија Рудович и Магриет Овенс)
Оригинални публикации:
[2] Извештај на СЗО за 2017 година
[3] Мураховски В, Пивоварова О, Илкавец И, Дмитриева Р.М, Докс С, Кејхани-Неџад Ф, Гогебакан Ö, Остерхоф М, Кемпер М, Хорнаман С, Маркова М, Клатинг Н, Стокман М, Вајкерт МО, Ламуниер скептер V, Neuhaus P, Konradi A, Dooley S, von Loeffelholz C, Blüher M, Pfeiffer AF, Rudovich N.: WISP1 е роман адипокин поврзан со воспаление на дебелината. Дијабетес март 2015 година, 64 (3) 856-866; ДОИ: 10.2337/db14-0444
* Б. Нисинг: Германски центар за истражување на дијабетес е.В., 85764 Нојхерберг
Распределба на маснотии и телесна тежина
Стомак, нозе, задник? Нашиот мозок контролира и каде ставаме маснотии
Прекумерната тежина промовира воспаление
Бактериите во масното ткиво можат да го зголемат нивото на воспаление
Оваа веб-страница е заштитен знак на Групата за комуникации Вогел. Преглед на сите производи и услуги можете да најдете на www.vogel.de
јавен домен; Универзитет во Лајпциг, проф. Питер Ковач