Врската помеѓу САРС-CoV-2 и придружните болести - Медицински живот
Причината зошто КОВИД-19 може да се развие посериозна кај луѓе со истовремени болести е поврзана со хроничното воспаление специфично за овие патологии.
Над 94% од смртните случаи се јавуваат кај пациенти над 60-годишна возраст, а 97% од оние кои починале имале барем една поврзана хронична болест, како што се висок крвен притисок, срцева слабост, дијабетес, дебелина, хронична бубрежна слабост., Алцхајмерова болест или рак.
Првично, се сметаше дека најважниот фактор на ризик за компликации ќе биде напредната возраст на пациентите, што ќе биде придружено со намалување на имунолошкиот одбранбен механизам.
Но, поблиска анализа откри дека најмногу „виновни“ за смртта на пациентите се придружните болести, смртта не зависи од толку многу возраста, туку од бројот и сериозноста на придружните болести.
Затоа, се поставува прашањето за механизмите со кои придружните болести можат да влијаат на еволуцијата и ризикот од смрт на пациентите со КОВИД-19. Ако подобро ги знаевме овие механизми, би можеле да влијаеме на еволуцијата на болеста.
Написот продолжува по препораките
Папка
Медицинските сестри прават разлика во управувањето со пациентот со дијабетес
Папка
Волонтирајте во пандемија
Телото не е полиглот
Како што е познато, многу патогени микроорганизми можат да дејствуваат на нашето тело, од физичка, хемиска, биолошка, ментална и социјална природа. А, телото има и мноштво одбранбени механизми преку кои обично успева да се справи со разни патогени микроорганизми.
Сепак, тој нема специфични одбранбени механизми за секој вид патоген, тој е принуден да ги користи истите за различни агресори. Затоа францускиот патофизиолог Хенри Лаборит рече дека нашето тело не е полиглот.
Таквата одбрана е претставена од имунолошкиот систем, кој интервенира не само во одбрана од заразни болести, туку и во одбрана од незаразни болести, како што е рак, на пример, и кај сите хронични болести кои ја влошуваат КОВИД-19 или се влошуваат со оваа инфекција.
Причината е дека во сето ова постои воспалителен процес, еден од најважните патогени механизми во еволуцијата на овие болести.
На пример, долго време се сметаше дека атеросклерозата е резултат на метаболички нарушувања предизвикани од покачени нивоа на холестерол и негово таложење во theидовите на артериите.
Но, во еден момент беше откриено дека навлегувањето на оксидираните молекули на холестерол во theидовите на артериите, покрај патолошките промени, произведува и воспалителна реакција, која ќе има за цел да ги елиминира тие промени и да го поправи васкуларниот ендотел.
Оваа поправка не се одвива многу, од една страна затоа што упорната дислипидемија секогаш воведува холестерол во васкуларниот ендотел и, од друга страна, затоа што многу проинфламаторни и антиинфламаторни фактори интервенираат во инфламаторната реакција, чија рамнотежа е многу тешко да се постигне. Во оваа смисла, статините се многу корисни, бидејќи покрај ефектот на намалување на холестеролот, тие имаат и антиинфламаторно дејство.
Коронавирус и воспалителен терен
Сите хронични заболувања се карактеризираат со воспалителен процес кој ја одржува болеста и придонесува за нејзина еволуција: хипертензија, дијабетес, дебелина, откажување на бубрезите, астма, системски еритематозус лупус, Хронова болест, Паркинсонова болест, Алцхајмерова болест или рак.
Затоа, кај Алцхајмерова болест и рак на дебело црево, се обиде антиинфламаторно лекување, кое за жал не даде резултат. Како што е познато, цела серија на:
- клетки - неутрофили, макрофаги, мастоцити, еозинофили, лимфоцити и НК клетки;
- молекули - селектини, интеграни, простагландини, леукотриени, хистамин, серотонин, брадикинини, протеогликани, слободни радикали, резовили и
протектинел;
- проинфламаторни цитокини - интерлеукини IL-1, IL-6, IL-12,
IL-18, IL-33, TNF-алфа, TNF-бета;
- хемокин - CCL2, CCL3, CCL5, CXCL10, CXCL8, CXCL9;
- антиинфламаторни цитокини - IL-4 и IL-10;
- серумски системи - систем на комплемент, фибринолитички систем и систем на коагулација, кој има многу важна улога во патогенезата на КОВИД 19.
Како што може да се види, воспалението, присутно не само кај заразни болести, туку и кај сите хронични заболувања, е многу комплициран процес и многу тешко да се контролира.
Цитокинска бура
Терминот цитокинска бура беше воведен во 1993 година од L.Л. Ферара, С. Абјанкар и Д.Г. Illилиланд во реакција на отфрлање на графтот кај пациенти со трансплантација. Потоа, исто така, беше опишано во голем број заразни и незаразни болести.
Тоа беше доведено во прашање за време на епидемиите предизвикани од нови коронавируси, како што се САРС1 и МЕРС, во кои, во очај, телото ослободува голема количина на проинфламаторни цитокини, во надеж дека ќе може да го елиминира патогенот.
Но, наместо да го решат проблемот, тие доведуваат до пулмонална хиперинфламација, која го напаѓа не само вирусот, туку и целото тело, создавајќи повеќекратно органско воспаление. Неповолната еволуција на болеста може да се предвиди со серумско зголемување на фибриноген, амилоид Р, сиалинска киселина, церулоплазмин, интерлеукин IL-6, како и Ц-реактивен протеин (ЦРП). Интересно е да се напомене дека CRP е откриен од В.С. Тилет и Т. Франсис, во 1930 година, во серумот на пациенти со пневмонија.
Неговото име потекнува од фактот што реагира со полисахарид Ц во пневмококи. CRP се синтетизира од црниот дроб, но исто така и од макрофагите и адипоцитите. Но, тоа не е само контрола, туку и активен елемент во воспалителниот процес.
CRP ја стимулира синтезата на адхезивните молекули, фагоцитозата на странските структури, дејството на инхибиторот на плазминогенот, со што се инхибира фибринолизата, што фаворизира појава на интраваскуларни тромби во COVID-19.
Синдром налик на болест на Кавасаки кај деца
Иако се веруваше дека новиот коронавирус главно влијае на стари лица, во април британските лекари објавија појава кај деца заразени со нов коронавирус на воспалителен синдром сличен на болеста Кавасаки, манифестиран со билатерален осип, воспаление на кожата, перикардитис, хипотензија, шок, коагулопатија, дијареја, болка во стомакот и повраќање. Параклинички, болеста се карактеризираше со присуство на проинфламаторни маркери, вклучувајќи Ц-реактивен протеин.
Улогата на дебелината во патогенезата на вирусот
Како што Д.А. Кас, П. Дугал и О. Цинголани, многу пациенти со КОВИД-19 кои починале биле дебели. И дебелината игра посебна улога во патогенезата САРС-КоВ-2, бидејќи масното ткиво лачи повеќе проинфламаторни супстанции, како што се лептин, ТНФ-алфа, IL-6, инхибитор на плазминоген активатор, резистин и Ц-реактивен протеин, како и некои антиинфламаторни супстанции како што се адипонектин и азотен оксид.
Воспалителниот лептин се лачи пропорционално на масата на масното ткиво. Така, врската помеѓу дебелината и новиот коронавирус не е случајна. Затоа Д.С. Лудвиг и Р. Малеј рекоа дека Американците треба да се борат против две болести, КОВИД-19 и дебелината, кои влијаат на инфекцијата со коронавирус и неповолниот тек на болеста.
Тагови: САРС-КоВ-2 COVID-19 Алцхајмерова болест коронавирус хронични заболувања Дијабетес хипертензија бронхијална астма Хронова болест Паркинсонова болест