Заштитува железо од атеросклероза
Белешка за употребата на материјал за сликање: Употребата на материјал за сликање за соопштението е дозволена бесплатно под услов да биде именуван изворот. Сликите можат да се користат само во врска со содржината на ова соопштение за печатот. Ако ви треба сликата во поголема резолуција или ако имате какви било прашања за понатамошна употреба, контактирајте ја канцеларијата за печат што ја објави директно.
Првиот доказ за директна интеракција помеѓу метаболизмот на железо и рамнотежата на липидите може да отвори нов терапевтски начин за намалување на нивото на ЛДЛ холестерол и на тој начин да се оптимизира превенцијата од кардиоваскуларни болести. Водечките откритија се резултат на долгогодишната соработка помеѓу истражувачките тимови во Инсбрук околу интернистот и експерт за железо, Гинтер Вајс од Медицинскиот универзитет во Инсбрук. Известува реномираниот европски журнал за срце.
Инсбрук, 21 април 2020 година: Појдовна точка на ова истражување беше изненадувачкото откритие дека носителите на мутиран ген HFE - промените во овој протеин предизвикуваат наследна хемохроматоза (генетско преоптоварување на железо) - имаат ниско ниво на LDL холестерол. „Изненадувачки затоа што на луѓето со генетско складирање на железо, патем најчесто рецесивно наследно заболување кај Европејците, им се припишува зголемен ризик од атеросклероза како резултат на депозити на железо во крвните садови. Досега постоеше несогласување меѓу експертите за тоа дали преоптоварувањето со железо има позитивни или негативни ефекти врз профилот на кардиоваскуларен ризик “, објаснува директорот на Универзитетската клиника за интерна медицина II, Гинтер Вајс, кој е вклучен во метаболизмот на железо и придружни болести многу години истражувања.
Регулирање на ЛДЛ рецепторите и транспорт на холестерол
Во нокаут модел на глувче утврден во лабораторијата на Гинтер Вајс со преоптоварување на железо и ниво на холестерол прилагодено на човечкиот организам, тимот, вклучувајќи ги Егон Демец и Иван Танчевски, откриле дека глувците развиле помалку атеросклероза по диета со железо. Истражувачите од Инсбрук исто така беа во можност да откријат ниски вредности на ЛДЛ во над 200 000 примероци на луѓе од носачи на гени HFE од разни биодатабази и студии за асоцијација ширум геноми. „Во нашите истраги, конечно идентификувавме три механизми што ја објаснуваат оваа врска. Можевме да докажеме дека протеинот хемохроматоза HFE го регулира изразувањето на ЛДЛ рецепторот на клетките на црниот дроб со тоа што ги прави достапни на клеточната мембрана и дека клетките Купфер, т.е. клетките чистачи на црниот дроб, исто така изразуваат ЛДЛ рецептори и на тој начин учествуваат во метаболизмот на ЛДЛ - Холестеролот е вклучен “, вели Танчевски. „На крајот на краиштата, железото е одговорно за трансфер на липиди во крвта од овие клетки Купфер со регулирање на транспортниот протеин ABCA1 така што LDL се отстранува од серумот“, додаде Егон Демец, првиот автор на делото, додавајќи ги физиолошките детали.
Нов пристап кон третман на хиперхолестеролемија
Истражувачите од Инсбрук сакаат да користат разјаснување на оваа врска за нови стратегии за терапевтска превенција на атеросклероза. „Особено во контекст на фамилијарна хиперхолестеролемија, во која генетски дефект ја ограничува функцијата на LDL рецепторот, може да се замисли да се присили оваа интеракција помеѓу HFE протеинот, клетките Купфер и железото со цел да се пренесе повеќе LDL од серумот и помал холестерол “, рече Вајс.
Наодите објавени во Европскиот журнал за срце се засноваат на долгорочна и успешна соработка на бројни работни групи и институти на локацијата, вклучително и Универзитетската клиника за неврологија (директор: Стефан Кихл) и Институтот за генетска епидемиологија (директор: Флоријан Кроненберг) во рамките на Глобални конзорциуми за генетика на липиди (GLGC).