Здравје на фаринксот актиноза Компетентно на iLive
Медицински експерт за статијата
Актиномикоза на фаринксот е хронично заразно заболување на луѓето и животните, предизвикано од воведување на фактички актиномицети (радијативни габични паразити).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Епидемиологија и причини за фарингеална актиномикоза
Актиномицетите се распространети по природа; нивното главно живеалиште е почвата и растенијата. По структура, актиномицетите се слични на бактериите, но формираат филаменти со долги разгранувања кои личат на мицелиум. Некои видови актиномицети се патогени за луѓето и животните, од кои има и аеробни и анаеробни. Кај луѓето, актиномикозата е релативно ретка. Мажите страдаат од оваа болест 3-4 пати почесто. Наб observудувањата на различни автори не даваат причина да ја сметаат актиномикозата како забава за земјоделски работници, иако во некои случаи болеста се јавува како резултат на воведувањето на организмот што живее слободно во природната средина на егзогените актиномицети.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20 ]
Патогенеза и патолошка анатомија
Главниот пат на инфекција е ендогената патека, во која болеста предизвикана од паразитски својства стекнати патогени, ја пополнува устата и дигестивниот тракт. Околу паразитот за да се инфилтрира во ткивото, се развива специфичен инфективен гранулом, кој се карактеризира, покрај колапсот во неговиот централен дел, и во формирање на грануларно ткиво преку фиброзно сврзно ткиво. Како резултат, специфичен елемент за патоморфолошка актиномикоза - актиномикотични нодули - пријатели, што се карактеризира со присуство на таканаречени клетки од пена, на пример, клетки на сврзното ткиво, мали капки заситен холестерол што им дава жолта акумулација на нивните клетки (ксантомни) Боја Актиномицетите можат да се шират во контакт со телото, лимфогени, хематогени и често завршуваат со лабаво сврзно ткиво.
Симптоми на фарингеална актиномикоза
Периодот на инкубација е 2-3 недели по воведувањето на актиномицети. Случаи на продолжена, па дури и долга инкубација не се невообичаени. Општата состојба на пациентот во почетната фаза на болеста варира многу малку. Температурата на телото е субфибриларна. Во случај на тековна долгорочна актиномикоза, телесната температура може да се одржи на нормално ниво.
Актиномикозата може да влијае на сите органи и ткива, но почесто се зафаќа максилофацијалниот регион (5%). Ова се објаснува со фактот дека патогените видови на актиномицети се постојани жители на усната шуплина. Како што е наведено од страна на ДП Гринев и Р.И. Баранова (1976), тие се наоѓаат во забни плаки, патолошки модифицирани џебови на непцата, коренски канали со мртва пулпа. Најчесто, пациентот се лекува на стоматолог со поплаки за присуство на инфилтрации и фистули во максилофацијалната област, од која е познат гној, кој содржи голем број на пијалаци. Инфилтратите не се многу болни, неподвижни, залепени на околните ткива.
Почетниот период на болеста често поминува незабележан, бидејќи тие не се придружени со болка и треска без приходи. Честопати, првиот знак за развој на максилофацијална актиномикоза е неможноста слободно да се отвори устата предизвикана од заедничката темпоромандибуларна воспалителна контрактура и во непосредна близина на центарот на мускулите за џвакање (симптом на Quervain). Ова се должи на фактот дека значителен дел од патогенот е воведен во обвивката на мукозната мембрана не еруптираше целосно на дното на 8-от заб, како и во длабоките ткива на катниците со мртва пулпа (важноста на навремено прилагодување на заби, отстранување на коренот, третман на периодонтитис!). Поразот на актиномицетите може да се прошири на мускулот за џвакање, што е исто така причина за тризмус. Во процесот на транзиција кон внатрешната површина на мандибулата одеднаш се зголемува тризмусот, има потешкотии и болка при голтање, силна болка при притискање на јазикот, ограничување на подвижноста, така што - џвакање и движење на садот на усната шуплина, погодениот зглоб.
Поразот на актиномикозата на патоморфолошките манифестации на усната шуплина не се разликува суштински од лезиите на кожата, но орофарингеалпичниот процес предизвикува неизмерно поголемо страдање кај пациентот, затоа што зборуваме за пораз на богатите сензорни нерви на мукозните мембрани на устата, јазикот, фаринксот, покрај многу подвижните тела, што игра важна физиолошка улога во обезбедувањето на функцијата и на дишењето и на џвакањето и на јадењето.
Најболно за пациентот тече јазик на актиномикоза, кој често е извор на напредок во процесот до фаринксот и хранопроводот. Внатре има јазик еден или повеќе густи инфилтрати, што му дава цврстина и му недостасува подвижност и својства произволно ја менуваат формата (на пример, свиткана во цевка). Многу брзо се јавува инфилтрација во дебелината на областа на омекнување со истенчување на мукозната мембрана и фистулата. Тактичкиот третман во овој случај се состои од апсцес на хируршка дисекција во фазата на омекнување на неговото отворање, но тоа не доведува до брзо заздравување, што се случува кога апсцес или флегмон вулгарис: завршува бавниот процес на заздравување и често секундарни бактериски компликации.
Примарна актиномикоза на фаринксот не е пронајдена, но е последица на актиномикоза на максилофацијалниот регион или актиномикоза на јазикот. Локализацијата се инфилтрира во задниот дел на вратот, мекото непце и палаталните рачки - редок феномен, но кога ќе се појави, во зависност од формирањето на анатомската структура, од која потекнува оваа инфилтрација, клиничката слика е различна. На пример, во случај на инфилтрација на задниот дел на агентот на вратот може да навлезе во подлабоките делови на фаринксот и не само да предизвика оштетување на мекото ткиво, туку, допирање на телата на 'рбетниот мозок и може да доведе до губење на коскената маса; или, продиран во вратниот дел на фаринксот, се шири на theидовите на хранопроводот или во предворјето на гркланот, предизвикувајќи соодветно деструктивно оштетување тука.
Кога актиномикозата, покрај локалниот процес, може да доведе до метастатско оштетување на мозокот, белите дробови, абдоминалната празнина и, се разбира, продолжено заболување - развој на амилоидоза висцера - форма на протеинска дистрофија, во која органите и ткивата се таложат (или се формираат) од абнормални протеини - амилоид.