Здравствени информации - Што е алуминиум фосфид; и кои се ризиците на кои сте изложени; Кога
Труењето со пестициди, без оглед дали е намерно, случајно или професионално, е глобален јавен здравствен проблем, а само труењето претставува третина од глобалната стапка на самоубиства. Всушност, во некои региони на земјите во развој, труењето со пестициди предизвикува повеќе смртни случаи отколку инфекции. Секоја година, околу 300 000 смртни случаи се случуваат ширум светот поради труење со пестициди. Соединенијата на органофосфат, органохлор и алуминиум фосфид (AIP) најчесто се користат пестициди. AIP се користи како обичен пестицид на отворено и затворено во земјите во развој, бидејќи е ефтин, ефективен, без токсични остатоци и не влијае на одржливоста на семето.
AIP е цврст фумигант и може да се најде во форма на таблети, пелети, гранули или прав. Комерцијално достапен, тој е достапен како темно сиви таблети од по 3,0 g, составени од AIP (56%) и карбамат (44%), и се наоѓа под имињата Celphos, Alphos, Quickphos, Phosfume, Phostoxin, Talunex, Degesch, Phostek или Delicia.
Токсичноста кај луѓето се јавува или преку ингестија на алуминиум фосфин (обично) по изложеност и повреда предизвикана од вдишување или дури и по апсорпција преку кожата. По ингестијата, ослободува фосфин гас во присуство на HCl во желудникот, кој брзо се апсорбира во гастроинтестиналниот тракт, што доведува до системски токсични ефекти кои вклучуваат срце, бели дробови, бубрези, црн дроб, со манифестации на тешки срцеви аритмии, ацидоза и пулмонален едем. По апсорпцијата, фосфинот се оксидира во оксидид. Фосфинот се излачува во урината како хипофосфит, а исто така преку белите дробови во непроменета форма.
Дозволената граница на изложеност на фосфинот е
Клинички карактеристики
Знаците и симптомите се неспецифични, моментални и зависат од дозата, патот на влегување и времето по изложеност на труење. По изложеност на инхалација, пациентите обично имаат иритација на респираторниот тракт и отежнато дишење. Други карактеристики може да вклучуваат вртоглавица, замор, стегање во градите, главоболка, гадење, повраќање, дијареја, атаксија, вкочанетост, парестезија, тремор, мускулна слабост, диплопија и жолтица. Пациентот може да развие срцева слабост, срцеви аритмии, конвулзии и кома, а може да се појави доцна хепатотоксичност и нефротоксичност.
По ингестијата, токсичните својства обично се развиваат за неколку минути. Се појавува гадење, повторено повраќање, дијареја, главоболка, абдоминална непријатност или болка и тахикардија, кои се вообичаени клинички карактеристики и овие пациенти обично доживуваат закрепнување. Од друга страна, при умерена до сериозна интоксикација, се појавуваат знаци и симптоми на почетниот гастроинтестинален, кардиоваскуларен, респираторен и нервен систем и, подоцна, може да се појават карактеристики на хепатална и бубрежна инсуфициенција и дисеминирана интраваскуларна коагулација.
Токсичноста врз АИП влијае главно на срцевите и васкуларните ткива, што се манифестира како длабока и огноотпорна хипотензија, конгестивна срцева слабост, електрокардиографски абнормалности (ЕКГ), миокардитис, субендокардијален инфаркт или перикардитис. Аномалиите на ЕКГ вклучуваат нарушувања на ритамот, промени во ST-T и дефекти во возењето. Привремената корелација на промените во ЕКГ покажа дека за време на почетниот период од 3-6 часа предиспонира синусна тахикардија, во периодот од 6-12 часа се појавуваат промени во ST-T и спроводливост, додека во наредниот период аритмии.
Респираторните елементи може да вклучуваат кашлица, диспнеа, цијаноза, белодробен едем, респираторна слабост. Метаболната ацидоза може да биде присутна веројатно поради акумулација на млечна киселина предизвикана од блокирање на оксидативна фосфорилација и слаба ткивна перфузија. Пациентите може да останат свесни до последната фаза, но може да доживеат симптоми како што се главоболки, вртоглавица, напади и кома.
Дијагнозата обично зависи од клиничкото или историското сомневање (само-извештај или од учесници). Дијагнозата може лесно да се постави со едноставно тестирање на хартија импрегнирана со сребро нитрат на гастрична или респираторна содржина.
Здравството треба да се започне веднаш штом историјата и клиничкиот преглед ја поддржуваат интоксикацијата со ПИА и не треба да се одложуваат за потврдна дијагноза. За жал, бидејќи не постои познат специфичен противотров, управувањето останува првенствено како помошна поддршка. Бидејќи секој отров има јасно време на елиминација, ова важи и за AIP. Брзото упатување на лекар, реанимација, дијагностицирање, интензивно следење и супортивна терапија може да има добри резултати. Грижата за пациентите со тешка интоксикација може да се подобри со консултација со медицински токсиколог или специјалисти од центар за труење.
Theртвата, по професионално или случајно изложување на овој препарат, треба веднаш да се однесе на свеж воздух. Бидејќи фосфинот се апсорбира преку кожата, деконтаминацијата на кожата и очите треба да се изврши со чиста вода што е можно поскоро.
По ингестијата, ефективноста на цревната деконтаминација за да се намали апсорпцијата, зависи првенствено од времетраењето на изложеноста на отрови и е корисно ако се направи за 1-2 часа.
Миокарден инфаркт и хемодинамичка нестабилност се една од најважните карактеристики, а се смета дека повеќето смртни случаи од труење со ПИД се предизвикани од кардиоваскуларна инсуфициенција.
На сите пациенти со тешка ПИА интоксикација им е потребен континуиран инвазивен хемодинамичен мониторинг и рана реанимација со течност и вазоактивни агенси.
Прелиминарна идентификација
Фосфинот влијае буквално на секој орган во телото и затоа раната идентификација на претстојната инсуфициенција на органот и соодветната терапија за поддршка се исклучително важни сè додека токсинот не се излачи од телото. Барањето за ендотрахеална интубација и механичка вентилација обично зависи од сериозноста на акутната повреда на белите дробови, а понекогаш и од менталното здравје.
Труењето со алуминиум фосфат има висока смртност (30-100%), а опстанокот е малку веројатно ако се потрошат повеќе од 1,5 g.