Зголемениот и континуиран внес на калциум во текот на животот го зголемува ризикот од фрактури во староста
превод: Д-р Андреа Гаспарик Илдико
Зголемениот и континуиран внес на калциум во текот на животот го зголемува ризикот од фрактури во староста III
Во однос на остеопорозата, поголема специфична за возраста способност за множење на остеобласти отколку БМД го рефлектира здравјето на коските.
Што се однесува до можноста за размножување на специфични за возраста на остеобластите, адекватните количини на естроген имаат заштитна улога, за разлика од ефектите на хиперпаратироидизам и зголемениот внес на калциум.
Лабораториски тестови (на глувци) се потребни за да се утврдат ефектите во текот на животот на зголемениот наспроти нискиот внес на калциум, во случај на зголемена инциденца на фрактури на коските.
Остеопорозата е голем проблем во јавното здравство. Напорите за превенција не вродија со плод, за што сведочи зголемената инциденца на фрактури на остеопоротична возраст. Со децении, превенцијата од остеопороза се фокусираше на зголемување на оптималната коскена маса, но во земјите со висок просечен БМД, инциденцата на остеопороза е исто така висока.
ХИПОТЕЗА: ОСТЕООПОРОТСКИТЕ ФРАКЦИИ СЕ РЕЗУЛТАТИ НА КОРИСТЕНА ОСТЕОБЛАСТИЧНА РЕПЛИКАТИВНА КАПАЦИТНОСТ
Калориското ограничување го продолжува животот (10-13) со одложување на физиолошките и биолошките промени специфични за возраста (14-16). Ограничувањето на калциумот може да го одржи здравјето на коските со одложување на способноста на остеобластите специфични за возраста да формираат нова коска.
Како диетата зголемена во калциумот, несоодветните вредности на естрогенот стимулираат остеобластична активност и ја зголемуваат нејзината апоптоза
ЕФЕКТИТЕ НА ХИПЕРПАРАТИРОИДИЗМОТ ВО АРОРЦ СЕ СЛИЧНИ ОД ЕФЕКТИТЕ НА СНАБДУВАЕТО НА Калциум во зголемените количини
КАЛЦИТРИОЛ МОAYЕ ДА ИМА ЗАШТИТНА УЛОГ ВО ОСТЕОПОРОЗАТА ПОРАДИ НЕГОВИТЕ ВОЗВИЧНИ Ефекти на PTH
Заштитните или спротивставени ефекти на 1,25 дихидроксихолекалциферол (Калцитриол) врз ARORC зависат од соживотот на нивоата на PTH. Како PTH, но со помало проширување, калцитриол директно ја стимулира активноста и диференцијацијата на остеобластите (22), зголемување на остеобластична апоптоза, забрзување на намалувањето на ARORC. Сепак, индиректно, калцитриол може да има заштитна улога поради неговите инхибиторни ефекти врз нивото на PTH, создавајќи намалување на активноста на остеокластите и остеобластите. (90), што го ослабува намалувањето на ARORC.
.
ГЛУКОКОРТИКОИДИ ПРЕДИЗВИКАТ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ ДИРЕКТНИ ПРО-АПОПТСКИ ЕФЕКТИ
Долготрајната терапија со глукокортикоиди предизвикува остеопороза, чија сериозност зависи од дозата и времетраењето на третманот (91).
Глукокортикоидите директно стимулираат зголемување на апоптозата на зрелите остеобласти (92-94), за разлика од индиректните ефекти на хипертироидизам и диета со висок калциум, кои ја зголемуваат остеобластната апоптоза со стимулирање на пролиферација и активност на остеобласт.
Глукокортикоидите го намалуваат BMD со инхибиција на остеобластната активност и истовремено го забрзуваат намалувањето на ARORC со индукција на остеобласт апоптоза.
ОГРАНИЧЕНО ВЛИЈАНИЕ ВО ВЕERБА ИНДИКАЦИИ ИСТРАHAУВАЕ НА ОСТЕОБЛАСТИЧКИОТ КАПАЦИТЕТ ЗА МУЛТИПЛИКАЦИЈА