Значење на ренин-ангиотензин-алдостерон-систем (RAAS) - NetDoktor
Ева Рудолф-Милер е хонорарна писателка во медицинскиот тим на НетДоктор. Студирала хумана медицина и науки за весници и повеќе пати работела во двете области - како лекар во клиниката, како експерт и како медицински новинар за разни специјализирани списанија. Таа моментално работи во онлајн новинарство, каде широк спектар на лекови им се нуди на сите.
На Систем на ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) е дел од контролното коло кое го регулира крвниот притисок и рамнотежата вода-електролит. RAAS обезбедува динамична рамнотежа со цел да се одржи функционалноста на нашиот циркулаторен систем. Прочитајте сè што треба да знаете за системот на ренин-ангиотензин-алдостерон!
Кој е системот на ренин-ангиотензин-алдостерон?
Системот ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS, честопати нечисто наречен RAAS систем) ја контролира рамнотежата на водата и електролитите на нашиот организам и затоа има одлучувачки ефект врз крвниот притисок:
Бидејќи функционирањето на нашиот циркулаторен систем зависи од точното регулирање на волуменот на крвта, потребни се механизми кои воспоставуваат краткорочна рамнотежа помеѓу волуменот на течност внатре и надвор од крвните садови (интра- и екстраваскуларни). Ренин-ангиотензин-алдостерон систем игра клучна улога во контролирање на волуменот на крвта со регулирање на течноста и електролитниот баланс.
Која е функцијата на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон?
Ако има недостаток на волумен во телото (на пример, поради сериозна загуба на крв), бубрежните артерии се снабдуваат помалку со крв и притисокот во нив опаѓа. Како одговор, одредени бубрежни клетки (јукстагломеруларни клетки) лачат ренин како дел од системот на ренин-ангиотензин-алдостерон. Овој ензим за разделување на протеини го претвора крвниот протеин (плазматски протеин) ангиотензиноген од црниот дроб во претходник на хормон, ангиотензин И.
Ова се претвора во активен хормон ангиотензин II од друг ензим („ензим што конвертира ангиотензин“, ACE). Постојат неколку механизми кои предизвикуваат повторно зголемување на крвниот притисок:
Ангиотензин II предизвикува стеснување на крвните садови (вазоконстрикција), што го зголемува крвниот притисок. Го стимулира ослободувањето на хормонот алдостерон од надбубрежната жлезда. Ова предизвикува бубрезите да задржат повеќе натриум и вода во телото (наместо да ги излачуваат во урината). Ова ја зголемува содржината на натриум и волуменот на крвта, што исто така го зголемува крвниот притисок.
Покрај тоа, ангиотензин II промовира чувство на жед (волуменот на крвта, а со тоа и крвниот притисок се зголемува преку внесот на течности), апетитот за сол и ослободувањето на ADH (антидиуретичен хормон, вазопресин) од хипофизата (хипофизата). Овој хормон ја инхибира екскрецијата на вода преку бубрезите (диуреза) - крвниот притисок се зголемува.
Недостаток на натриум во организмот, исто така, предизвикува ослободување на ренин, а со тоа и активирање на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS).
Каде се наоѓа системот на ренин-ангиотензин-алдостерон?
Ренинот се произведува во јукстагломеруларниот апарат на бубрегот. Ангиотензин I се формира во крвта под влијание на ренин од претходникот ангиотензиноген. Ензимот ACE, кој го претвора ангиотенин I во активен ангиотензин II, се создава во белите дробови, меѓу другото. Алдостеронот се прави во надбубрежниот кортекс.
Кои проблеми можат да предизвикаат ренин-ангиотензин-алдостерон систем?
Лековите може да се користат за интервенција во системот на ренин-ангиотензин-алдостерон и на тој начин да влијаат на регулацијата на крвниот притисок. На пример, се даваат бета блокатори или АКЕ инхибитори за висок крвен притисок. Бета блокаторите го инхибираат ослободувањето на ренин, АКЕ-инхибиторите го блокираат ACE и со тоа формирањето на ангиотензин II.
Постојат и лекови кои ги инхибираат ефектите на алдостерон (алдостеронски антагонисти како спиронолактон). Тие главно се користат како таблети за вода (диуретици), на пример за срцева слабост (срцева слабост).
Во таканаречениот синдром Кон (примарен хипералдостеронизам), се ослободуваат прекумерни количини на алдостерон. Причината е болест на надбубрежниот кортекс (како што е тумор).
Во секундарниот хипералдостеронизам, исто така, телото ослободува премногу алдостерон. Причината е обично прекумерно активирање на Систем на ренин-ангиотензин-алдостерон како резултат на заболување на бубрезите (како стеснување на бубрежните артерии = стеноза на бубрежната артерија).