Зошто гладта те тера да живееш подолго Телеполис
Научниците од МИТ открија едноставен генетски механизам што го објаснува ефектот што го продолжува животот на нискокалорична диета, што веќе беше докажано во експерименти врз животни
Биолозите на МИТ за прв пат можеа да демонстрираат зошто диетата со помалку калории го забавува процесот на стареење. Ако врз овој механизам е директно под влијание, може да биде можно да се развие пилула за луѓе еден ден. Досега, сепак, експериментите покажаа само дека клетките на квасецот, стаорците и глувците живеат подолго ако јадат помалку.
Стаорците и глувците можат да го продолжат својот животен век до 40 проценти ако ги ставите на диета што содржи до 70 проценти помалку калории од вообичаеното, но со потребните хранливи материи и витамини. Се чини дека тоа помага да се задржат болести поврзани со стареењето и да бидат инаку потполно здрави, само што се очигледно помалку плодни. Експеримент со диета со намалени калории е спроведен со мајмуни резус во Националниот институт за стареење од 1987 година, но ова сè уште не покажало значителни ефекти врз животниот век, на крајот на краиштата, мајмуните обично живеат околу 25 години. Сепак, досега имало помалку смртни случаи во диеталната група отколку во споредбената група со нормално јадење.
Барем во случај на клетки од квасец, кофакторот на ензим и ген се чини дека е одговорен за одложување на програмата за стареење, како што известуваат Леонард Гуаренте и неговиот тим во најновиот број на „Сајанс“. Генот е SIR2 (тивок регулатор на информации), кој ослободува повеќе SIR2 протеин со помал внес на калории, што предизвикува исклучување на генските низи, но исто така е важно за поправка на гените. Познати се вкупно четири SIR локуси - регулатори на „тивка информација“ - кои дејствуваат како „придушувачи“, односно го потиснуваат изразот на одредени генски низи. Ако, од друга страна, генот SIR2 е исклучен во клетките на квасец, ефектите што го продолжуваат животот на нискокалорична диета повеќе не можат да се утврдат.
Во клетките на квасец, возраста се одредува според бројот на пати клетки што се делат пред да умре. Обично клетката со квасец може да се подели 20 пати. Во експериментите со гаранција, клетките на квасец живееле 30-40 проценти подолго кога добиле само една четвртина од глукозата што ја внесувале вообичаено. И тие исто така живееја подолго кога друг ген SIR2 беше вграден во нивниот геном. Гуаренте е убеден дека генот SIR2, од кој има хомолози во многу организми, а исто така и кај луѓето, секогаш работи на начин сличен на оној во клетките на квасецот. Тоа би значело дека треба само малку да влијаете на метаболизмот на клетката на насочен начин за да постигнете подолг живот, што може да се направи и директно, без заобиколување преку диета со намалени калории, ако го знаете точниот механизам.
За да може да се обработи храната, одредени кофактори мора да бидат присутни во ензимите во клетката. Важен кофактор е молекулата NAD (никотинамид аденин динуклеотид), која се генерира со учество на генот NPT1 и која преку оксидација фаќа високоенергетски електрони кои се произведуваат кога се распаѓа гликозата. Ако се консумира малку или воопшто не се консумира храна, молекулата повеќе не е потребна за обработка и е достапна на SIR2 протеинот (SIR2p), кој може само тогаш да го потисне изразот на гените и на тој начин да го продолжи животот. Сè додека струјата на глукозата продира во клетката, таа исто така старее, затоа што тогаш нема NAD молекули за SIR2p.
На пример, со инактивирање на генетски секвенци, генот SIR2 се чини дека запира процес што нормално се јавува кај постарите клетки. Таму понекогаш се активираат гените кои треба да молчат. Нивното изразување доведува до проблеми кои преку акумулација можат да доведат до смрт. Во постарите клетки на квасец, на пример, како што забележа Гуаренте, малите фрагменти од хромозомот понекогаш се раскинуваат кога се формираат нови протеини, кои потоа се акумулираат во клетката и на крајот доведуваат до нејзина смрт. Генот SIR2 исто така се чини дека го спречува овој феномен со деактивирање на генските низи, бидејќи добро и цврсто ги пакува гените, што ги прави помалку лесни за интеракција со нивната околина.
Гарантот во никој случај не го исклучува фактот дека ниту еден, туку многу гени не можат нормално да бидат одговорни за стареењето. Но, тој се сомнева дека сè уште постои овој единствен механизам за спречување на стареење затоа што има еволутивна смисла: како најдобра стратегија за организмот да ја одложи репродукцијата кога има недостиг на храна и да чека додека не се подобрат условите за живот повторно. Ако организмите со ген како SIR2 можат да го одложат стареењето кога храната е оскудна, овие можеби се фаворизирани од природната селекција.
Да се случеше тоа, и ако луѓето го имаа и овој едноставен механизам, кој се базираше на само еден ген, тогаш вратите ќе беа отворени за развој на лекови кои делуваат на овој механизам. На пример, телесните клетки секогаш може да бидат снабдени со доволно NAD, така што SIR2p може да стане активен. Но, молекулата е преголема за да може преку мембраната да навлезе во клетките: „Ако може да произведеш лек“, се надева Гуаренте, „што има ист ефект врз SIR2 како и NAD, тогаш може да замислиш дека може да донесете добро здравје и можеби дури и подолг живот “. Истражувачите неодамна докажаа дека внесувањето на одредени активни супстанции може да го продолжи животот (пилула за продолжување на животот). Тие беа во можност да го продолжат животниот век на нематодата C. elegans до 50 проценти во споредба со нелекуваните црви со употреба на лекови. Лековите, составени од вештачки ензими кои ги врзуваат радикалите на кислородот, исто така успеале да го продолжат животниот век на мутантните црви на кои им била оштетена митохондријата, што резултира во зголемена генерација на радикали на кислород и со тоа предвремено стареење. (Флоријан Ротер)