Зошто не се разболува секоја дебела личност - ензим го одредува ризикот од болест кај луѓето со прекумерна тежина
Ензим го одредува ризикот од заболување кај луѓе со прекумерна тежина
Дебело, но здраво: Истражувачите откриле зошто некои луѓе со прекумерна тежина остануваат совршено здрави и покрај вишокот килограми. Виновен е одреден ензим. Ако некое лице има многу малку од тоа во своите клетки, нивниот ризик од дијабетес и слично не се зголемува и покрај прекумерната тежина. Оваа новооткриена врска може да помогне да се развијат нови терапии, како што објавија истражувачите во списанието „ellелија“.
Повеќе од две милијарди луѓе ширум светот имаат сериозна прекумерна тежина. Три од четири заболени развиваат секундарни болести како што се дијабетес тип 2, срцев удар и рак. Сепак, овие често фатални последици очигледно не се апсолутно неопходни: Една четвртина од сите луѓе со прекумерна тежина се совршено здрави и покрај килограмите, и нема знаци на метаболички нарушувања или дијабетес.
Интересен контекст
Научниците кои работат со Харалд Естербауер од Медицинскиот универзитет во Виена откриле можна причина за ова. Според ова, еден ензим очигледно е одговорен за тоа дали ви е прекумерна телесна тежина да ве разболи: хем оксигеназа-1 (HO-1). „Видот на секундарни болести и нивната тежина се чини дека во голема мера зависи од ензимот HO-1“, вели коавторот Ендру Посписилик од Институтот за имунобиологија и епигенетика во Макс Планк во Фрајбург.
Истражувачите ја демонстрираа оваа врска користејќи примероци од ткиво од луѓе со прекумерна тежина. Овие јасно покажаа: Луѓето со ниски вредности на HO-1 многу ретко развиваат секундарни болести, додека оние со високи вредности се многу често погодени. „Врската помеѓу нивото на HO-1 и здравствената состојба на пациентот беше огромна“, објаснува Естербауер. „Ниту тежината, процентот на маснотии ниту количината на нездрави маснотии на стомакот не беа поинформативни. Ова силно сугерира дека HO-1 делува директно на интерфејсот помеѓу дебелината и секундарните болести “.
Насочената генетска манипулација ги потврдува резултатите
Научниците ја провериле оваа претпоставка при експерименти врз животни врз глувци: Користејќи генетска манипулација, тие специјално исклучиле HO-1 кај одделни видови клетки и ги испитале последиците од откажување на ензимот. Ако ензимот недостасувал во клетките на чистење на имунитетниот систем, на тест животните не се развил ниту дијабетес, ниту замастен црн дроб - и покрај тоа што имал премногу прекумерна тежина. Откриено е дека клетките на црниот дроб без ХО-1 реагираат подобро на хормонот инсулин. Ензимот HO-1 очигледно ја промовира инсулинската резистенција, а со тоа и дијабетисот со промена на инсулинските рецептори на клетките. Покрај тоа, овие глувци со прекумерна тежина не страдале од оштетување на црниот дроб, а нивните мобилни централи, митохондриите, исто така биле значително поактивни.
Резултатите ја побиваат централната догма
Според истражувачите, овие резултати се исто толку јасни, колку и изненадувачки, бидејќи ХО-1 не им е непознат: веќе се појавиле над 8.000 студии за ензимот. Сепак, овие доаѓаат до сосема различни резултати: „Нашите резултати ја побиваат централната догма на истражувањето на ХО-1“, вели Посписилик. „ХО-1 промовира хронично воспаление и не е антиинфламаторно како што се сметаше порано. Ваквите хронични воспаленија се централни фактори на ризик за дијабетес “.
Научниците сега се надеваат дека нивните резултати брзо ќе доведат до нови терапии: „Овие резултати го идентификуваат ХО-1 како целосно нова, исклучително интересна цел за дијагностички и терапевтски приоди“, објаснува Естербауер. Бидејќи ХО-1 не само што игра централна улога во секундарните болести на дебелината, според истражувачот. Ензимот исто така може да биде пресуден кај болести поврзани со стареењето, како што се рак, Алцхајмерова болест и Паркинсон, па дури и при стареење.
Терапија против секундарни болести, а не против дебелина
На пат кон нови терапии, генетски модифицираните глувци треба повторно да помогнат: Со генетско модифицирање само на одделни видови клетки, научниците можат да го испитаат ефектот на HO-1 врз соодветните клетки многу поконкретно отколку порано. Веќе постојат првични индикации за терапевтски инхибитори на HO-1 - истражувачите очекуваат резултати за две до три години. Терапевтско одобрување може да следи во рок од десет години.