Аденозин е ефикасен во амиотрофична латерална склероза

Аденозин игра важна улога во невродегенерацијата, неврорегенерацијата и во третманот на амиотрофична латерална склероза (АЛС).

Нуклеозид аденозин (А, Адо) се состои од нуклеозид аденин и шеќер β-Д-рибоза. Тој е дел од енергетски богатите соединенија АТП, АДП, АМП, рибонуклеинска киселина (РНК) и разни кофактори. Аденозин го блокира ослободувањето на активирачките невротрансмитери како што се допамин, ацетилхолин и норадреналин. Исто така, предизвикува проширување на садовите, што доведува до намалување на крвниот притисок. Аденозин исто така го намалува срцевиот ритам.

ефикасен

Улогата на аденозин во невродегенерација и неврорегенерација доведе до тоа што рецепторите на аденозин добиваат зголемено внимание кај голем број нарушувања на мозокот, вклучувајќи го и неврорегенеративниот третман на амиотрофична латерална склероза (АЛС).

Улога на аденозин и невродегенерација и нивно влијание врз развојот на лековите

Во врска со неврогенезата и глиогенезата, аденозин е релевантен за неврорегенерација кај мозочни заболувања.

Тековните истражувања се фокусираат на моменталното разбирање на улогата на аденозин и кофеин како модулатори на нервната активност. И, исто така, како потенцијални цели за формирање на нови неврони и олигодендроцити. Ова, пак, е важно во однос на нивната важност за регенерација на мозокот.

Аденозин и неговите рецептори се исто така потенцијални цели за развој на лекови за амиотрофична латерална склероза. Истражувачите во моментов го разгледуваат растечкиот број на податоци што покажуваат промени во метаболизмот на аденозин и функцијата на рецепторите на аденозин за време на развојот и унапредувањето на амиотрофична странична склероза.

Како се менува хомеостазата и рецепторите на аденозин кај пациенти со АЛС и се експериментираат модели на АЛС и како овие фактори можат да бидат нападнати како лекови за мета.

Заклучок

Во иднина, важно е истражувањето да научи подобро да ја разбере основната улога на аденозин во нормалниот развој и функцијата на мозокот и во патогенезата на невропсихијатриските болести.