Акутна интоксикација со бета-блокатори

интоксикација се дефинира како присуство на знаци и симптоми поврзани со изложеност на супстанција што, еднаш во телото, произведува штетно влијание врз структурите и функциите на нормалниот организам. (3, 4)

Висока преваленца на кардиоваскуларни заболувања, широк спектар на употреба на бета-блокатори и лесниот пристап до овие лекови ја зголеми инциденцата на доброволна или присилна интоксикација со ингестија, при што пропранололот е најчесто користен бета-блокатор во обидите за самоубиство на глобално ниво. Од овие причини, важно е да се препознаат раните знаци на таква интоксикација. [8, 5]

Општи податоци за бета-блокатори

Употребата на бета-блокатори во медицинската пракса е проширена, што имплицитно резултира со поголема инциденца на акутни интоксикации со овие соединенија. Труењата со бета-блокатори имаат висок степен на смртност и морбидитет. (6, 7)

Бета-блокирачките агенси спаѓаат во три широки категории:

Полу-селективни бета2 и бета1 блокатори:

без внатрешна симпатомиметичка активност: Пропранолол, Тимолол, Соталол, Надолол, Бупранолол;
со внатрешна симпатомиметичка активност: Окспренолол, Алпренолол, Пиндолол, Пенбутолол, Картеолол.

Селективни бета-блокатори (исто така наречени кардиоселективни):

без внатрешна симпатомиметичка активност: Метопролол, Атенолол, Бисопролол, Бетаксолол, Есмолол, Небиволол;
со внатрешна симпатомиметичка активност (ASH): Ацебутолол, Целипролол.

Селективни бета2 блокатори: Бутоксамин (1, 2)

Дистрибуција и функција на бета-адренергични рецептори

Овие соединенија се нарекуваат бета-блокатори бидејќи ги блокираат бета рецепторите, антагонизирајќи ги. Агонист е супстанца што се врзува за рецепторот и генерира клеточен одговор. Антагонист е супстанца која делува на спротивен начин и го блокира создавањето на биолошки одговор. Рецепторите се целни области присутни во клетките кои, кога се активираат од агонист, доведуваат до клеточен одговор. Рецепторите се макромолекуларни протеини лоцирани во плазматската мембрана. Илјадници рецептори во една клетка се покажа дека постојат. Адренергичните рецептори се класифицирани врз основа на нивниот одговор на аганистите и антагонистите на симпатичкиот нервен систем во адренергични, б-адренергични и допаминергични рецептори. В-адренергичните лекови за возврат беа класифицирани во три подвидови β1, β2 и β3. (5)

Β1 адренергични рецептори

Преовладува во миокардот, синоатријалниот јазол и системот на вентрикуларна спроводливост, посредува во ефектите на катехоламини во миокардот и е подеднакво чувствителен на адреналин и норадреналин (што ги разликува од β2 адренергичните рецептори). Срцевите β1 рецептори го регулираат срцевиот ритам и/или миокардната контрактилност (го зголемуваат хронотропизмот и инотропизмот), но под стрес, во присуство на ослободен адреналин, стимулацијата на β2 рецептори може дополнително да придонесе за зголемен инотропизам.
Тие се наоѓаат во области на очното јаболко одговорно за лачење на воден хумор (го стимулира производството на воден хумор), во јукстагломеруларниот апарат на бубрезите (стимулација на β1 рецептори предизвикува ослободување на плазматски ренин), во масното ткиво (липолиза) и во ограничена мера во ткивото. бронхитис.

В2 адренергични рецептори
Тие се наоѓаат во мазните мускули на крвните садови на кожата, мускулите, мезентериумот и во бронхијалните мазни мускули (вазодилатација и бронхијална релаксација). Тие се многу почувствителни на дејството на епинефринот отколку на норадреналинот.
Тие исто така се наоѓаат во скелетните мускули (гликогенолиза, навлегување на К +), ткива што лачат инсулин во панкреасот, црн дроб (гликогенолиза и глуконеогенеза) - во ограничен дел се исто така присутни во миокардот и големите коронарни артерии. (5)

Полу-селективните блокатори ги имаат следниве фармакодинамички ефекти:

ја потиснува импулсната спроводливост во синоатријалните и атрио-вентрикуларните нодули;
намалување на срцевиот минутен волумен;
намалување на срцевиот ритам;
намалете ја силата на контракција на срцето;
намалување на потрошувачката на миокарден кислород.

На ниво на садови - зголемете го периферниот васкуларен отпор.

На ниво на ренин систем ангиотензин алдостерон - го намалува нивото на плазматскиот ренин.

На ниво на респираторниот систем - бронхоконстрикција.

На ниво на окото - интраокуларниот притисок се намалува.

ги инхибира гликогенолитичките и липолитичките ефекти на катехоламини;
зголемување на нивото на триглицерид во плазмата и намалување на HDL плазма холестеролот, предизвикувајќи атерогенеза. (1, 2)

Индикации за бета-блокатори

Меѓу индикациите за овие лекови, споменуваме: стабилна хронична ангина пекторис, миокарден инфаркт поврзан со хипертензија, хипертензија, феохромоцитом, мигрена, есенцијален бениген тремор, тахиаритмии. (2, 5)

Селективните блокатори ги имаат истите индикации и ефекти како и полуселективните блокатори, со спецификација дека, имајќи селективност на бета1 рецепторите, без да влијаат на бета2 адренергичните рецептори, тие можат да бидат индицирани кај пациенти со астма поврзани со бронхијална астма. (1, 2)

Фармакокинетското однесување на бета-адренергичните блокатори е исто така зависно од нивната растворливост во маснотиите: оние со висока растворливост во маснотии се метаболизираат главно во црниот дроб, додека соединенијата растворливи во вода (растворливост со малку маснотии) се излачуваат во урината, во скоро непроменета форма, бидејќи се малку метаболизиран. (3, 5)

знаци и симптоми

Земајќи ги предвид ефектите на бета-блокаторите врз телото, можеме да заклучиме дека токсичноста на овие соединенија се изразува со оштетување на кардиоваскуларниот, респираторниот, централниот нервен систем, метаболичките нарушувања. Клиничките манифестации предизвикани од акутна интоксикација со бета-блокатори зависат од количината на проголтана токсичност, истовремената ингестија на други токсини, индивидуалната чувствителност на овие лекови, присуството на истовремени болести. (3, 4, 5)

на кардиоваскуларно ниво: синусна брадикардија, хипотензија, блок на гранки, продолжена атриовентрикуларна спроводливост, кардиоген шок, конгестивна срцева слабост, асистола и многу ретко синусна тахикардија;
на респираторно ниво: бронхоспазам, акутен белодробен едем, респираторен арест;
на метаболичко ниво: хипогликемија;
на нервно ниво: делириум, халуцинации, конвулзии, губење на свеста, кома, халуцинации, психоза;
оштетување на видот;
на ниво на варење: абдоминална болка;
цијаноза. (3, 4)

Опишани се три клинички форми на интоксикација:

лесни форми при што пациентот е асимптоматски;
средни форми во која пациентот има лесна хипотензија (систолен крвен притисок> 80 mmHg и/или брадикардија