Акутна срцева слабост

Срцева слабост тоа е состојба која се карактеризира со изменета функција на срцева пумпа, која не ги исполнува постојните метаболички потреби во периферните ткива. Срцевата слабост е, всушност, последната фаза во еволуцијата на срцевите заболувања.

Акутна срцева слабост се карактеризира со рано влошување на клиничките манифестации на основната болест, со појава на клинички знаци на срцева декомпензација и брза прогресија до смрт, ситуација која бара итна хоспитализација на пациентот и брзо започнување на третманот.

Опишани се три аспекти на срцева слабост:

ран почеток на клинички манифестации на болеста;
појава на клинички манифестации на срцева слабост, во мирување или за време на физички напор: диспнеа, кашлица, замор, едем, хепатомегалија, југуларна тургидност, итн.
сериозноста на клиничката слика што бара итна администрација на специјализиран третман. [1], [2], [4], [12]

Епидемиологија

Срцевата слабост е многу честа состојба кај луѓето на возраст меѓу 55 и 80 години.

Максимална инциденца на оваа состојба е постари од 70 години, болеста е многу почеста кај жена.

Кај мажите, главната срцева состојба што предизвикува срцева слабост е исхемична срцева болест, додека кај жените, најчеста причина за декомпензација на срцето е високиот крвен притисок. [1], [4], [9], [12]

Причини и фактори на ризик

Има многу фактори на ризик што предизвикува развој на акутна срцева слабост:

аритмии (особено пролонгирани суправентрикуларни тахиаритмии);
висок крвен притисок;
исхемична срцева болест: стабилна ангина, нестабилна ангина, акутен миокарден инфаркт, инфаркт на десната комора;
валвуларна срцева болест: стеноза или валвуларна регургитација, дисекција на аортата, ендокардитис;
воспалителни срцеви состојби, како што се перикардитис, ендокардитис или миокардитис, кои не се лекуваат правилно и навремено може да доведат до појава на хронично срцево заболување со појава на декомпензација на срцето и појава на срцева слабост во последните фази на развој;
кардиомиопатии: проширена кардиомиопатија, хипертрофична кардиомиопатија, миокардитис;
анемија;
белодробна емболија;
срцева тампонада;
декомпензација на тешка срцева болест после операција, неуспех да се спроведе соодветен третман или неуспех да се одговори на третман, употреба на дрога или злоупотреба на алкохол, сериозни респираторни заболувања (астма, пневмонија, хронично опструктивно белодробно заболување) или бубрежна инсуфициенција.

Други фактори што може да го промовира развојот на акутна срцева слабост:

Патологија

Без оглед на етиолошкиот фактор, структурните промени во срцето што се јавуваат при акутна срцева слабост се слични.
Може да се забележи при макроскопски преглед (со голо око) на срцева слабост проширување на четирите срцеви шуплини (десен атриум и лев атриум, десна комора и лева комора) со хипертрофија на коморите.
На микроскопски преглед може да се забележи длабока промена на структурата на срцевите клетки, со зголемување на бројот на фибробласти, зголемување на производството на колаген и намалување на бројот на миоцити, кои имаат нормален или хипертрофиран изглед. [3], [8], [9]

Патогенеза

Главните механизми вклучени во активирањето на срцева слабост се циркулаторна конгестија и пулмонална конгестија, и двете предизвикани од зголемен притисок за полнење на коморите и вазоконстрикција во бубрезите и мускулите (вклучувајќи го и срцевиот мускул). Овие механизми предизвикуваат појава на клинички симптоми при акутна срцева слабост (олигурија, цијаноза, бледило на кожата, замор).

Срцевите заболувања доведуваат до систолна дисфункција во левата комора. Тоа предизвикува нарушување на периферната циркулација, деградација на мускулната структура, нарушена функција на белите дробови и неврохормонално активирање со брза еволуција за клинички манифестирање на акутна срцева слабост. Влошувањето на клиничката слика на болеста може да значи појава на срцева декомпензација со зголемен ризик од смрт во отсуство на рана администрација на специфичен третман.

За да се поправи акутната срцева декомпензација, интервенира механизмот на архитектонско ремоделирање на структурата на срцевото ткиво и неврохормоналната активација. [4], [9], [12]

знаци и симптоми

Главната карактеристична клиничка манифестација на акутна срцева слабост е пулмонална конгестија со појава на акутен белодробен едем.

Акутен белодробен едем е клиничка манифестација специфична за левата срцева слабост предизвикана од следниве фактори:

лево вентрикуларна, систолна и дијастолна дисфункција;
преоптоварување на левата комора;
опструкција на левата комора;
нарушување на процесот на празнење на левиот атриум;
зголемување на притисокот во левиот атриум;
зголемување на притисокот во капиларите на белите дробови.

Започнува акутен белодробен едем предвремена, Најчесто ноќта, за време на спиењето. Клиничката слика на акутен белодробен едем е претставена со:

вознемиреност;
силно потење;
диспнеа;
ортопнеа;
тахипнеа;
продуктивна кашлица со розов спутум;
отежнато дишење, бучно дишење;
бледа, студена, цијанотична кожа.

На клиничкиот преглед на пациентот, лекарот може да открие:

белодробни клинички знаци: инспираторно и експираторно отежнато дишење, крцкање и субкрепитантни белодробни ралови првично лоцирани базални, со рано напредување кон белодробниот врв, бронхијални оси, отежнато дишење, бронхоспазам, меѓуребрена циркулација;
клинички знаци на срцето: брадикардија, појава на бучава III, егзацербација на бучава II, особено при аускултација на срцевиот ритам во пулмоналниот фокус, крвниот притисок првично се зголемува, а потоа, преку прогресија на белодробна конгестија, колапс на вредностите на крвниот притисок, клинички знаци на хипоксемија, знаци на хипоксемија на хиперкапнија.

Во отсуство на брза интервенција со соодветен третман, пациентот ја губи свеста, кома и смрт поради сериозна бубрежна инсуфициенција или кардиоген шок (кардиореспираторен арест).

Кардиоген шок е друга група на срцеви знаци и симптоми кои се јавуваат како резултат на продолжено намалување на перфузијата на периферното ткиво. Од клиничка гледна точка, кардиоген шок се карактеризира со:

намалување на систолниот крвен притисок, чии вредности се под 90 mmHg;
намален проток на урина со појава на олигурија и анурија;
намалување на срцевиот индекс, со вредности под 1,8 l/min/квадратен метар.

* Срцевиот индекс се пресметува со одредување на односот на срцевиот излез и површината на телото.

Кардиоген шок се јавува како резултат на намалување на функционалната површина на левата комора (намалување за повеќе од 40% од вкупниот капацитет на функционирање). Главната причина за кардиоген шок е акутен миокарден инфаркт. Кардиоген шок може да се појави во акутна срцева слабост поради ненадејно и сериозно намалување на ткивната перфузија, нарушување специфично за оваа состојба. Пациенти во кардиоген шок може да имаат:

агитација;
вознемиреност;
силно потење;
ладна, цијанотична кожа;
тахипнеа;
тахикардија;
хипотензија;
пулсот слаб, филиформен;
олигурија;
анурија;
рана промена на свеста;
напади;
кома.

Кардиоген шок е многу сериозна состојба, мора да се препознае рано и бара итен третман. Неопходно е да се разликува кардиоген шок од другите видови на шок како што се: хеморагичен шок, анафилактичен шок, септички шок, хиповолемичен шок итн.

Кардиоген шок може да предизвика сериозни компликации како што се: исхемичен или хеморагичен мозочен удар, акутна бубрежна инсуфициенција, откажување на црниот дроб, горно или долно гастроинтестинално крварење, метаболна ацидоза или хипоксемија. [1], [2], [4], [5], [8], [9], [11], [12]

Дијагностички

Дијагнозата на акутна срцева слабост се заснова на клинички знаци и симптоми и параклинички истражувања (електрокардиограм, рендгенско снимање на градниот кош, ехокардиографија, утврдување на крвни гасови итн.).

Диференцијална дијагноза на акутна срцева слабост треба да се изврши со:

акутен миокарден инфаркт;
белодробна емболија;
венска инсуфициенција;
акутна респираторна инсуфициенција;
синдром на акутно респираторно нарушување;
пулмонален емфизем;
хронична опструктивна белодробна болест;
вирусна или бактериска етиологија пневмонија;
пневмоторакс;
акутна бубрежна инсуфициенција;
нефротски синдром. [6], [8], [9], [12]

Параклинички истраги

Параклинички испитувања на срцева слабост се вршат покрај клиничкиот преглед на пациентот:

Третман

Третман на акутен белодробен едем мора да се утврди итно. Неопходно е да се монтира периферна венска линија за интравенска администрација на специјализираниот третман. ЕКГ, крвен притисок, отчукувања на срцето, респираторна функција и диуреза исто така се потребни.

Итниот третман на пациенти со акутен белодробен едем има за цел рана оксигенација на засегнатото лице, зголемена ткивна перфузија во миокардот, мозокот и бубрезите, подобрување на клиничката слика и намалување на хемодинамичките нарушувања предизвикани од хипоперфузија на ткивата.

Кислород се администрира кај хипоксични пациенти и има за цел да ја зголеми сатурацијата на кислород во ткивата, што во физиолошки услови мора да надмине 90%. Кислородот се администрира со монтирање на назална цевка, со вентилација со балон исполнет со воздух или со оротрахеална интубација.

Фармацевтски третман
Диуретиците со јамка се корисни за ублажување на диспнеа, корекција на задржување на водата во телото и намалување на едемот.

Фуросемид е диуретик за јамка со непосредно дејство за да се предизвика венодилатација. Фуросемид е нетоксичен диуретик без контраиндикации за високи дози.
Торасемид е диуретик од јамка што се администрира интравенски во дози помеѓу 10 и 40 мг, има многу повисок механизам за апсорпција од Фуросемид.
Буметанид е уште еден многу поефикасен диуретик на јамка од Фуросемид, но, поради неговата презентација во форма на таблети, не може да се користи при итен третман на акутна срцева слабост.

По администрација на диуретици е неопходна монтирање на уринарен катетер за следење на диурезата.

Друга класа на диуретични лекови е антагонисти на алдостерон. Овој тип на диуретик се администрира при акутна срцева слабост поради долгата еволуција на корорнарна срцева болест. Во оваа категорија најчесто користени се Спиронолактон во доза од 25 или 50 мг и Еплеренон, користени во исти дози, обајцата администрирани орално.

Тиазидни диуретици се друга категорија на диуретични лекови администрирани при акутна срцева слабост со акутен белодробен едем. Тие се даваат во комбинација со диуретици на јамка кај пациенти со периферен едем, асцит или недостаток на одговор на диуретична терапија со јамка. Најчесто користени од оваа категорија се 25 или 50 мг хидрохлоротиазид и бендрофлуметијазид, обајцата администрирани орално.

Вазодилататорни лекови се индицирани кај пациенти чиј систолен крвен притисок надминува 110 mmHg. Тие исто така може да се даваат на пациенти со стенотична валвуларна болест. Нитратите се група на вазодилатациони лекови кои ја ублажуваат конгестијата на белите дробови со предизвикување вазодилатација, проширување на вените и намалување на притисокот на вентрикуларното полнење. Оваа група на лекови вклучува нитроглицерин, натриум нитропрусид, несеритид и изосорбид динитрат.

Инхибитори на ензимите кои претвораат во ангиотензин (АКЕ инхибитор) се администрира во комбинација со нитрати, пациенти со висок крвен притисок, тешко одржувани во нормални граници. Првично, АКЕ-инхибиторите се администрираат интравенски како дел од итен третман на акутна срцева слабост, а потоа, по стабилизацијата на пациентот, тие можат да се администрираат како орални таблети.

Лековите за дигиталис се администрираат кај пациенти со акутна срцева слабост со секундарен акутен белодробен едем, историја на атријална фибрилација. Тие работат со одржување на срцевиот ритам во рамките на физиолошките граници, со што се спречуваат аритмиите. Дигиталис се администрира според јонограмот и вредноста на уреа и креатинин.
ХЕПАРИН мала молекуларна тежина се администрира кај пациенти со исхемична валвуларна срцева болест која бара антикоагулација, за профилакса на белодробна тромбоемболизам и за намалување на ризикот од тромбоза во длабоките вени.

Инотропни позитивни лекови се администрира кај пациенти со акутна срцева слабост, со акутен белодробен едем секундарно на срцево оштетување, со намален срцев минутен волумен и систолен крвен притисок под 85mmHg. Овие лекови дејствуваат со активирање на бета-1 адренергични рецептори во срцето и стимулирање на бубрежна перфузија. Првично, се дава намалена доза, постепено зголемување на дозата. Следењето на крвниот притисок е потребно за време на третманот со позитивни инотропни лекови. Наглото прекинување на третманот е контраиндицирано бидејќи може да доведе до повторување на болеста. Допамин и Добутамин спаѓаат во оваа категорија на лекови.

Морфиум се користи во акутна срцева слабост во дози од 2-3 mg за ублажување на клиничките симптоми. Се покажа дека е исклучително ефикасен во борбата против анксиозноста и прекордијалната болка. Морфинот се администрира интравенски. Високите дози можат да доведат до депресија на респираторните центри, особено кај постарите лица. Постојат некои срцеви состојби како што се хипотензија, брадикардија, напреден атрио-вентрикуларен блок во кои е забранета администрација на морфиум. [1], [2], [7], [10], [12]

прогноза

Смртноста кај пациенти со акутна срцева слабост е многу висока. Шансата за едногодишно преживување кај овие луѓе е многу мала.

Во околу 10% од случаите на акутна срцева слабост, смртта се јавува во првите 30 дена по почетокот на синдромот на декомпензирање. [5], [9], [12]