Анорексија или Адисонова болест - историјата помага
МАГДЕБУРГ (бр.) Анорексија нервоза не треба да се меша со Адисонова болест. Сепак, ова се случува повторно и повторно: од една страна, бидејќи хроничната надбубрежна инсуфициенција, позната и како бронзена болест, е ретка. Од друга страна, бидејќи клиничките симптоми на двете болести се многу слични.
Објавено: 16 јануари 2008 година, во 5:00 часот наутро
Овие се причини зошто околу половина од пациентите на Адисон ја доживуваат опасната по живот криза на Адисон пред да се постави точната дијагноза, вели др. Јохан Штајнер и неговите колеги од Универзитетската клиника во Магдебург (невролог 3, 2006, 338).
Гадење и повраќање, изразено губење на тежината, вредности на хипотоничен крвен притисок - сето ова се случува со обете болести. Општата слабост и безволност, како и симптомите на депресија може да се забележат и кај пациенти со анорексија и кај Адисонова болест.
Како и да е, колегите нагласуваат дека само внимателното земање на медицинската историја дава индикации кои не одговараат на анорексија. Тие примерно ја опишуваат приказната за случајот на една многу негувана, слаба и исончана млада жена. Индексот на нејзината телесна маса (БМИ) беше 16,5 кг/м2.
Губење на апетит кај автоимуни заболувања
Таа известува дека речиси и да нема апетит или жед веќе две недели и дека повраќа спонтано неколку пати на ден. Таа се чувствува слаба и депресивна. Исто така, постои болка во стомакот. Од почетокот на симптомите ослабела осум килограми. Сè започна пред неколку месеци, бидејќи таа имаше проблеми на работа. Деталното органско разјаснување веќе се случи на клиника.
Ената е примена во психијатриската клиника и се лекуваше под сомнение за анорексија нервоза. Некои анамнестички информации треба да бидат сомнителни: Пациентите со анорексија имаат нормален апетит и свесно го намалуваат внесувањето храна. Сепак, пациентот се пожалил на губење на апетит и без намерни промени во навиките во исхраната. Исто така, таа повраќаше спонтано и негираше повраќање од себе, како што е типично за анорексија.
А, жената немала ниту нарушување на шемата на телото, ниту наизменично епизоди на прејадување и гладување. Освен БМИ и аменорејата, сите критериуми за ICD-10 за анорексија не беа исполнети. На крајот на краиштата, пациентите со анорексија имаат поголема жолто-портокалова боја на кожа. Бронзениот тон на кожата заедно со пигментацијата на мукозните мембрани мора да потсетува на Адисонова болест. Дијагнозата се потврдува со намален базален серумски кортизол и зголемена вредност на ACTH. Откако на жената и беше дијагностицирана Адисонова болест, таа доби супституција на глуко/минералокортикоид.
За една недела се подобри концентрацијата, возењето, расположението и апетитот. Веќе пропишаниот антидепресив беше заострен. Дефицитите во перформансите целосно се повлекоа и веќе немаше докази за депресија. Болеста на Адисон е скоро секогаш предизвикана од автоимун адреналитис, вели Штајнер. Може да се појават и други автоимуни болести, како што се тироидитис или дијабетес тип 1. Откриено е дека пациентот има тироидитис на Хашимото. Дијагнозата беше според тоа: полигландуларен автоимун синдром тип 2 со Адисонова болест и Хашимото тироидитис.
Индикација на органски мозочен психосиндром
Затоа Штајнер нагласува дека е неопходна особено внимателна анамнеза за да се потврди дијагнозата на нервоза на анорексија. Психопатолошките откритија на пациентот укажувале на органски мозочен психосиндром. Заедно со кафеавата боја на кожата, како и хипонатремијата и хиперкалемијата, се појавува сомневање за Адисонова болест.
Клучен збор
Адисонова болест
Адисонова болест, позната и како болест на кожата на бронхиите, е примарна хронична инсуфициенција на надбубрежниот кортекс. Причината е намалено или отсутно производство на сите надбубрежни кортексни хормони, т.е. минералокортикоиди и глукокортикоиди и андрогени како резултат на уништување на надбубрежниот кортекс на најмалку девет десетини, како резултат на имунолошка реакција на аурата насочена против надбубрежните клетки, туберкулозата и други причини. Дијагнозата на Адисонова болест се поставува со намалена екскреција на кортизол и алдостерон во урината, како и со зголемена концентрација на АЦТХ во серумот и зголемена активност на ренин во плазмата. (eb)