Артритично заболување на коленото интраартикуларни инјекции на кортикостероиди
Остеоартритисот (БА) се однесува на сложеното учество на сите зглобни структури, условено од присуство на медијатори на воспаление, а не само од процес на абење. БА патогенезата вклучува деградација на зглобната 'рскавица, синовитис, ремоделирање на субхондралната коска, оштетување на лигаментите и менискусот, хипертрофија на зглобната капсула. Овие ќе доведат до болка, воспаление и дисфункција. Во ситуацијата на БА лоцирана на коленото, неинвазивната терапија спроведена интраартикуларно се претпочита од другите класични терапевтски модалитети, кога тие ќе ја докажат својата неефикасност.
Досегашното искуство покажува дека интраартикуларните инјекции на кортикостероиди се безбедни, ефикасни и го подобруваат ублажувањето на болните симптоми, ја подобруваат функцијата на зглобовите и обезбедуваат задоволство на пациентот.
содржина
Остеоартритис, манифестации
Остеоартритисот (БА) е клинички-функционален синдром кој се манифестира со болка, воспаление и ограничена подвижност на зглобовите, што препознава мултифакториелна етиопатогенеза [1,2,3]. Тој е еден од главните извори на заедничка попреченост ширум светот [3]. Се карактеризира со постепено губење на зглобната 'рскавица, ремоделирање на субхондралната коска и формирање на остеофити, воспаление на синовијалната мембрана, прогресивно оштетување на лигаментите и менискусите (кога се однесува на коленото зглоб) и капсулно задебелување [1]. Како што популацијата станува седечка, тие добиваат на тежина со прекумерна тежина или дебелина и старост, а преваленцата на БА се зголемува; особено, оној што се наоѓа на ниво на зглобовите на долните екстремитети.
Сурово заболување: третман со лекови и нефармаколошко
Особено, за третман на БА или со локализација на ниво на колена, се наведени терапевтски упатства кои предлагаат конзервативен третман, и медицински и нефармаколошки. Терапевтски модалитети започнуваат од профилактички мерки кои се состојат во едукација или обука на пациентот во врска со физичката активност, губење на тежината, до препораката за употреба на асистивна опрема за одење (патерица, трска, рамка), носење ортози за поддршка и одмор во зглобовите. релативно, медицински чевли на кои може да се додадат влошки или подлоги на плантарот (потпетици), локална термотерапија, магнетотерапија, акупунктура, физичко-кинетичка терапија, соодветен спа третман [1,2].
Интраартикуларни инјекции на кортикостероиди
Фармаколошката терапија може да биде ограничена на аналгетици, нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ) или стероиди или може да се прошири на администрација на природни додатоци кои содржат глукозамин и хондроитин сулфат, колаген, хијалуронска киселина, МСМ. Во случај на колен зглоб, ако третманот администриран орално не е проследен со очекуваниот успех, тој може да се администрира интраартикуларно [1,2]. Терапијата се состои од инјекции на кортикостероиди, васкуларни додатоци и крвни производи, како што се плазма збогатена со тромбоцити со PRP (плазма богата со тромбоцити) [1]. Контраиндикација, но исто така и најголема компликација при употребата на овој начин на администрација е септички артритис [1].
Ограничување на прогресијата на остеоартритис
Од мноштвото наведени конзервативни терапевтски варијанти и комбинации, според индикациите на терапевтските упатства, конфигурирани врз концептот на медицина засновани врз клинички докази, се воспостави консензус за следниве два аспекти на терапевтскиот менаџмент [1,2,3]. Првиот е дека оптималниот конзервативен третман на БА лоциран на коленото (гонартроза) бара комбинација на фармаколошки и нефармаколошки терапевтски модалитети, прилагодени на индивидуалните потреби на пациентот [1,2]. Втората е дека главната цел е намалување на болката, подобрување на функцијата на зглобовите и квалитетот на животот, ограничување на прогресијата на болеста [1,2].
Етиопатогенеза на артроза
БА не е дефинирана само како дегенеративен процес на абење, како што се наоѓа во литературата; туку е сложена болест развиена во зглобот, која влијае на целиот зглоб, контролирана од медијатори на воспаление [1]. И, иако уништувањето на зглобната 'рскавица е во преден план, патогенезата на болеста исто така вклучува синовитис, ремоделирање на субхондралната коска (со активирање на јадрата на осификација со задебелување, склероза на коските, коскени цисти, остеофити), дегенерација на лигаментите и менискусите, хипертрофија на капсулата [, 2].
Губењето на зглобната 'рскавица е иницирано како фокална лезија што се протега постепено, со промена на притисоците на интраартикуларното оптеретување, ситуација што ќе го одржи и нагласи процесот. Всушност, овој анатомопатолошки процес на губење на 'рскавицата вклучува метаболички и морфолошки промени на хондроцитите, како и биохемиски и структурни измени лоцирани во вонклеточната матрица [1].
Деградација на 'рскавицата кај артроза
Контекстот што влијае на процесот на деградација на 'рскавицата е комплексен, претставен со последователни промени, со меѓусебно определување, на природата: механичка, биолошка, биохемиска, молекуларна и ензимска [1,2]. Хондроцитите реагираат со активирање на механичка (датум на промена во усогласувањето на зглобовите, несогласување на зглобната 'рскавица) и воспалителна стимулација на зглобот; на тој начин ќе произведе медијатори на воспаление, слично како одговор на трауматска повреда [1,4].
Субхондралните коскени клетки ќе реагираат слично, играјќи улога во деградацијата на длабокиот слој на зглобната 'рскавица. Бидејќи протеините вонклеточна матрица се деградирани, нивните фрагменти ќе одржат уништување на матрицата [1,4].
Промени на хондроцитите
Од друга страна, промените на хондроцитите поврзани со процесот на стареење, како што е акумулацијата на напредни крајни производи за гликација, предизвикуваат 'рскавицата да стане по кревка и да доведе до зголемено производство на цитокини (сигнални молекули произведени од клетки, извршувајќи специфични биолошки функции); хемокини (специфични цитокини, кои работат со привлекување клетки на местото на инфекција или воспаление) од постари хондроцити [1]. Затоа, возраста е, сепак, важен фактор на ризик за активирање на БА.
Синовијално воспаление
Синовијалното воспаление игра важна улога во прогресијата на структурните лезии и симптоми во БА. Медијатори на воспаление, како што се цитокини и хемокини, се наоѓаат во високи концентрации во синовијалната течност, промовирајќи синовитис [1,4]. Не е познато дали воспалението на синовијалната БА е одговор на синовијалните клетки на присуството на туѓи тела (производи на деградација на зглобната 'рскавица) или дејствува само како примарен предизвикувач на карактеристичниот процес БА [1,4]. Синовитисот е во корелација со сериозноста на симптомите и стапката на деградација на зглобната 'рскавица; синовијални клетки кои се вклучени во производството на медијатори на воспаление, активирање на хондроцити и прогресија на оштетување на 'рскавицата [1].
Медијатори на воспаление
Запомнете дека медијаторите на воспаление (без разлика дали се произведени локално или од системска циркулација, како што се адипокини, кои доаѓаат од масното ткиво и стигнуваат до зглобот преку циркулацијата на субхондралната коска), играат особено важна улога во започнувањето и поддршката процесот со кој се случуваат структурни промени во БА [1]. Ова е исто така причина што ризикот од развој на БА со локализација во рацете е двојно поголем кај дебелите луѓе [1,5]. Ова ја објаснува теоријата дека дебелината е фактор на ризик за БА (системски фактор), не само со механичко преоптоварување манифестирано на зглобовите (локален фактор) [5,6]. Всушност, основниот инфламаторен статус е познат, како резултат на присуството на адипокини кои се лачат од абдоминалното локализирано масно ткиво, кај дебелината [1,5,6].
Индукцијата на проинфламаторни медијатори на ниво на 'рскавица, синовијална мембрана и субхондрална коска, како и активирање на нивните сигнални патишта е меѓусебно поврзан процес, со реципрочни ефекти, што се случува истовремено. Во овој контекст, јасно е дека секоја компонента дизајнирана за регулирање на синтезата и/или активноста на цитокините може да стане терапија на иднината во БА [1]. Сепак, останува одговорот на следното прашање: дали медијаторите на воспалението се примарни или секундарни регулатори на процесот на деградација и на неисправните механизми за обновување во БА [1,6]?
Симптоматологија на остеоартритис
Болката е главниот симптом во БА. Ако, во раните фази, болката се определува од секојдневните активности и има претежно механички карактер, во напредните фази, болката станува хронична, интензивна, механичка, но исто така и воспалителна. Генетската предиспозиција и прекумерната тежина придонесуваат за развој на БА со локализација на ниво на носечки зглобови, најчесто на ниво на колено и на бучна манифестација [1].
Артикуларната 'рскавица кај возрасниот е аваскуларна и аневрална (неинервирана). Затоа, 'рскавицата не боли и не развива воспаление директно; барем не во раните фази или пред подоцнежните, напредни фази на невроваскуларна инвазија [1,7].
Спротивно на тоа, субхондралната коска, синовијата, заедничката капсула, лигаментите и периартикуларните мускули се богато инервирани, со што станува најверојатен извор на болка во БА. Медијаторите на воспалението се ослободуваат за време на воспаление или уништување на зглобната 'рскавица, сензибилизирајќи ги примарните аренти на нервите [1]. И субхондралната коска и рецепторите за болка се изложени со соголување на коската (изложување на коската со губење на надмоќната 'рскавица) [1]. Асоцирана, васкуларна конгестија се наоѓа во субхондралната коска, што ќе доведе до зголемен интраозен притисок [1].
Постојат автори кои забележале сензорни нервни влакна во васкуларните канали поврзани со остеохондрална ангиогенеза, шпекулирајќи дека тие можат да бидат потенцијален извор на симптоматска болка [8].
Синовитис и излив кај артроза
Синовитис и излив (вишок течност во зглобовите) често се наоѓаат во БА, во корелација со болка и други клинички проблеми. Синовијалните причини за болка вклучуваат стимулација на ноцицепторите на синовијално ниво од остеофити и воспаление [1]. Во коленото се забележува синовитис со БА (хистолошки) инфилтриран од макрофаги и лимфоцити, како и вилозна хиперплазија во напредни фази [1].
Постојат автори кои наведуваат дека забележале зголемување на васкуларноста придружено со зголемување на сензорните нерви на ниво на мениска фаза; што може да доведе до идеја дека менискусите (претходно сметани за безболни) можат да станат извор на болка [1,9]. Во неодамнешниот преглед, беше истакнато дека ангиогенезата е зголемена во синовијалниот, менискулниот и остеофитот (што доведува до осификација во остеофитите, но исто така и во длабоките слоеви на 'рскавицата) за време на БА [1,10]. Покрај тоа, заклучено е дека ангиогенезата придонесува за структурно оштетување и болка во БА, што укажува на тоа дека терапијата исто така може да се фокусира на ова [1].
И на крај, но не и најмалку важно, периартикуларната мускулна дисфункција и оштетувањето на лигаментите можат да влијаат на оптеретувањето на зглобовите, што може да стане извор на болка кај луѓето со дијагностициран БА. Не помалку точно е дека перцепцијата на болка е, на крајот, елементот што ја диктира терапијата во БА.
Инјекции на кортикостероиди и интраартикуларна терапија кај остеоартритис
Кортикостероидите имаат и антиинфламаторно и имуносупресивно дејство, а нивниот механизам на дејствување е сложен [1]. Дејствува директно на рецепторите на нуклеарни стероиди со прекинување на воспалителната и имунолошката каскада на неколку нивоа. Ова ја намалува васкуларната пропустливост, ја инхибира акумулацијата на воспалителните клетки, ја намалува фагоцитозата и производството на супероксиден анјон од активирани неутрофили, металопротеаза и неговиот активатор и спречува синтеза и лачење на неколку медијатори на воспаление, како што се простагландини и леукотриени [1,11].
Клиничките аспекти на овие дејства се претвораат во намален еритем, воспаление и локорегионална температура, намалена чувствителност во воспалени зглобови; во исто време има зголемување на релативниот вискозитет и концентрацијата на хијалуронска киселина во зглобот [1,11].
Остеоартритис: кортикостероиди инекции
Се препорачува да се користат кортикостероиди за инјекции, познати и одобрени. Овие вклучуваат: метилпреднизолон ацетат, триамцинолон ацетат, бетаметазон ацетат, бетаметазон натриум фосфат, триамцинолон хексацетонид и дексаметазон [1]. Потребни се дополнителни компаративни студии за да се утврди со сигурност индикацијата на избраниот производ, дозата, начинот на администрација и патот на инјектирање [1].
Индикациите и ефикасноста се поврзани со акутната или хроничната фаза на болеста. Интраартикуларна инјекција на кортикостероиди се избира кога има болка во форма на чувство на печење во зглобот; бидејќи интензивната болка се карактеризира во оваа ситуација, акутната фаза на БА. Така, се обезбедува поволна еволуција на симптомите на остеоартритис, со подобрување на болката и зголемување на степенот на подвижност на зглобовите [1].
Според систематските прегледи, студиите ја покажаа ефикасноста на употребата на интраартикуларни инјекции на стероидни антиинфламаторни лекови во БА на краток рок [1,11].
Контролирани, рандомизирани клинички испитувања до денес покажуваат дека ефектите на интраартикуларните кортикостероиди се одржуваат до четири недели [11]. Објектификацијата на резултатите беше направена со проценка на резултатите добиени со помош на скалата Индекс на остеоартритис на универзитетите Онтарио и Мекмастер [WOMAC] [11].
Подобрување на функционалните перформанси на заедничко ниво
Постојат и други студии кои сугерираат можни придобивки од интраартикуларните инјекции на кортикостероиди, откриени до 26 недели [1,12]. Од друга страна, прегледите го истакнаа недостатокот на докази за ефикасноста на интраартикуларните инјекции на кортикостероиди за подобрување на функционалните перформанси на ниво на зглоб (вкочанетост, одење, квалитет на живот), без оглед на времето поминато од администрацијата [1,11,12 ].
Проучени се и клиничките предиктори за ефикасноста на интраартикуларните инјекции на кортикостероиди. Известено е дека ефузијата на зглобовите и аспирацијата на синовијалната течност пред инјекцијата се поврзани со значително намалување на болката само за една недела [1,11]. Промовирајќи го овој резултат, една неодамнешна студија заклучи дека присуството на зглобен излив, поврзан со умерена сериозност во однос на степенот на еволуција на БА (објективизиран со радиографска слика), се предиктори за поволен одговор на интраартикуларен третман со кортикостероиди до 26 недели [1,13]. Треба да се напомене дека има и студии кои не ја пронашле оваа врска и дека е потребно да се инсистира на оваа насока на истражување [1].
Ретки несакани ефекти
Интраартикуларни инјекции на кортикостероиди ретко имаат несакани ефекти. Може да има локорегионални реакции на црвенило; зафаќаат 6-12 часа по инјекцијата и спонтано се решаваат по 1-3 дена [1,14]. Студиите исто така покажаа дека нема постојан доказ за деградација на 'рскавицата како резултат на кортикостероиди во интраартикуларни инјекции [1].
Специјалистички медицински форуми (Американски колеџ за ревматологија, поткомитет БА) препорачуваат кортикостероиди администрирани во интраартикуларни инјекции како успешен метод за намалување на интензитетот на болката [1,15]. Ова, иако Американското здружение за ортопедски хирурзи не предвидува интраартикуларни инјекции на кортикостероиди кај пациенти со БА, меѓу препораките на специјализирани упатства [1,2,16].
Како заклучок, тековните истражувања покажуваат дека интраартикуларните инјекции со употреба на кортикостероиди обезбедуваат краткорочно намалување на болката во БА. Тие може да се сметаат како дополнителен третман на основниот, во врска со намалувањето на умерена до силна болка кај остеоартритисот лоциран во коленото [1,3].