Атопичен дерматитис кај деца

Прво објавено: 8 октомври 2016 година

Уредничка група: MEDICHUB MEDIA

Апстракт

Атопичен дерматитис е алергиска болест со зголемена фреквенција ширум светот. Може да има променливи клинички манифестации, во согласност со возраста на детето, со почетокот во периодот на повој. Дијагнозата е формулирана на клинички критериуми. Атопичниот дерматитис има хронична еволуција и бара локална терапија, а понекогаш и долготрајна системска терапија.

Резиме

Атопичен дерматитис е алергиска состојба чија фреквенција се зголемува ширум светот. Може да претставува клинички манифестации кои се разликуваат во зависност од возраста на детето, а имаат почеток во повој. Дијагнозата се поставува на клиничка основа. Има хронична еволуција и бара долготрајна локална, а понекогаш и системска терапија.

Атопичен дерматитис (АД) или егзема на детето, е хронична дерматолошка состојба која често се поврзува со алергиски ринитис и астма (атопична тријада). Преваленцата на ДА е променлива и влијае на 15-30% од децата. Во околу половина од случаите започнува во првите 6 месеци од животот.

Механизмот ДА не е целосно расветлен. Болеста е резултат на интеракција на генетска подложност, дефекти во функцијата на одбрана на кожата бариера, имунолошкиот одговор и интервенција на фактори на животната средина, како што се некои инфективни агенси.

Гените се идентификувани на хромозомот 5q31-33 кои кодираат цитокини кои ја контролираат синтезата на IgE и вклучуваат IL-4, IL-5 и IL-13. Th2 клетките ги произведуваат овие цитокини со улога во започнување на воспаление кај DA (1) .

Лезии на кожата се во корелација со мутации на генот на филагрин (FLG), кој го контролира основниот структурен протеин на кожната бариера.

Структурата на епидермисот кај пациенти со АД се карактеризира со мала содржина на церамид што влијае на функцијата на бариерата и воспалителниот одговор на кожата (2,3). Резултатот е зголемена трансепидермална загуба на вода и зголемена пропустливост на надразнувачи, инфективни агенси или алергени.

Цитокините и хемокините се клучни фактори во производството на ДА. Th2 цитокините (IL-4, IL-5 и IL-13) посредуваат во изотипот, предизвикувајќи IgE синтеза и моделираат израз на молекули на адхезија во ендотелијалните клетки. Еозинофилен катјонски протеин и IL-16 (4) зголемување на акутниот почеток. Th2 IL-5 цитокините преовладуваат во хронична АД, но исто така и некои цитокини поврзани со ремоделирање, како што се IL-11, IL-17 и TGF-ß1 (6) .

Кателицидинот е пептид што предизвикува имунитет. Неговото ниво е ниско кај пациенти со АД, затоа е комплементарен механизам во асоцијацијата на инфекција со стафилококи и/или херпес кај овие пациенти.

Епизодите на егзацербација на АД може да бидат активирани од храна, хемикалии и пневмалергени.

Болеста е дефинирана со асоцијација на пруритус со повторливи хронични лезии на кожата. Степенот на оштетување на кожата е променлив, се движи од лесни и ограничени до тешки екстензивни лезии. Често, овие деца имаат нарушувања на спиењето.

ДА може да се анализира поинаку, во зависност од возраста на пациентот и распределбата на лезиите. Кај доенчињата, ДА се јавува во форма на еритематопапуларни или папуловезикуларни лезии лоцирани главно на јагодичките, челото или скалпот, со изразен пруритус. Кај постарото дете, почетокот е обично по возраст од 2 години и осипот се карактеризира со суви, микроскопски лезии кои можат да доведат до аспекти на лихенизација кои предизвикуваат хроничен изглед на болеста. Најпогодени области се флексорите, лицето и вратот, горните екстремитети, прстите. Кај адолесцентите и возрасните, лезиите продолжуваат во флексорите, рацете, стапалата и цервикалниот регион и обично напредуваат во лихенизирани плакати.

Формулацијата на дијагнозата се заснова на клинички аспект. Ханифин и Рајка предложија голем број дијагностички критериуми (7), но подоцна беа изменети од Вилијамс и групата „Дијагностички критериуми на Работната група на Обединетото Кралство за атопичен егзема“ (8). Критериумите последователно беа потврдени и може да се сумираат на следниов начин:

2. Хроничен, повторлив карактер

3. Типичен изглед: сув, еритематозен.

Европската академија за алергологија и клиничка имунологија (ЕААЦИ) го предложи терминот синдром на атопичен егзема/дерматитис (АЕДС), кој може да биде од два вида, имено алергиски и неалергичен. 9.10) .

Диференцијална дијагноза

Кај децата, главните клинички манифестации погодни за диференцијална дијагноза се: себороичен дерматитис, контактен дерматитис, краста, имунодефициенција, херпетиформен дерматитис, невродерматитис, ихтиоза и псоријаза.

Лабораториски истраги

Кај повеќето пациенти, тие не се потребни. Може да се препорачаат истраги за да се докаже хиперсензитивност со посредство на IgE, или со тест на бодликава кожа или со серолошко тестирање (специфично IgE). Нормалниот број на тромбоцити ќе го исклучи синдромот Вискот-Олдрич. Истрагата може да се надополни со утврдување на имуноглобулини за да се исклучат имунодефициенциите.

Биопија на кожата открива неспецифични лезии на кожата.

Развојот на образовни програми за овие родители и деца е од суштинско значење, со оглед на хроничната природа на состојбата.

Бројни студии покажаа дека ваквите образовни програми со чекори во терапевтскиот пристап значително влијаат на еволуцијата на пациентите на многу начини, од подобрување на бројноста на сериозноста на болеста, квалитетот на животот, придржувањето кон третманот, до намалувањето на анксиозноста, поврзано со употребата локална терапија со кортикостероиди (11,12) .

Примарна и секундарна превенција

Концептот за избегнување храна за спречување на АД се заснова на идејата за одложување на изложеноста на антиген. Истражени се неколку хипотези во врска со избегнување храна, како кравјо млеко или некоја цврста храна, но поновите резултати не ја покажуваат ефективноста на овие мерки (13). .

Корисното влијание на природната храна најмалку 4 месеци е контроверзно и по 3-годишна возраст се чини дека исчезнува (14). Консензусот на Американската академија за педијатрија препорачува природна исхрана најмалку 4 месеци, а експертите од EEACI препорачуваат одложување на диверзификацијата на 4-6 месеци (15) .

За новороденчиња кои не можат да се хранат природно, се препорачуваат делумно или опширно хидролизирани млечни формули кои имаат намалена способност да предизвикаат реакции со посредство на IgE. Целната популација за оваа препорака е новороденчиња со висок ризик од првите 6 месеци од животот. Придобивките од формулите за соја не се докажани.

Улогата на ограничувањата во исхраната на мајката за време на бременост или лактација не е докажана.

Терциерна превенција

Основната терапија во ДА се состои во нега на кожата, со заштита на кожата бариера, имајќи во својот центар мерки кои се состојат во редовно нанесување на емолиенти и навлажнувачи, дури и кога нема очигледни воспалителни лезии.

Третманот се базира на сериозноста на болеста и вклучува локални кортикостероиди, локални инхибитори на калцинеурин (TCI) и во умерени и тешки случаи на АД, системски третман.

Локалните кортикостероиди се терапија од прва линија во АД, со што се намалува воспалението на кожата. Тие треба да се администрираат дисконтинуирано, со прекинување кога лезиите се во регресија. Продолжената употреба може да биде придружена со несакани реакции како што се атрофија на кожата или дури и системски реакции (16) .

Локалните инхибитори на калцинеурин се одобрени за употреба во АД од 2000 година. Тие претставуваат релативно безбедна, нестероидна класа на антиинфламаторна терапија која делува со инхибиција на калцинеурин и спречување на дефосфорилација, производство и ослободување на воспалителни цитокини (17) .

Антибиотиците се препорачуваат поради честата колонизација со Staphylococus aureus, што ја комплицира еволуцијата на ДА, истакнувајќи ја неговата сериозност. Системски третман со антибиотици е индициран само во присуство на обемна секундарна инфекција. Цефалоспорини од генерација I или II или полусинтетички пеницилини може да се користат 7-10 дена.

Антихистаминиците се особено ефикасни поради нивниот седативен ефект, но може да се препорачаат во комбинација со локална терапија за ублажување на пруритусот.

Антагонистите на леукотриен имаат скромен ефект кај Д.А. (18) .

Системски имуносупресиви. Циклоспорин, кој е ефикасен и добро толериран на краток рок кај тешка ДА кај деца, Азатиоприн, Микофенолат мофетил, Метотрексат или имуномодулатори како што се инхибитори на ТНФ или активирање на Т-клетки, може да се препорача во третманот на АД (19,20,21) .

Анти-ИгЕ моноклонални игли, омализумаб (Xolair®), се препорачуваат кај возрасни и деца над 12 години со тешка АД, со докажана ефикасност во клиничките испитувања и пракса (22,23) .

Комплементарни третмани и алтернативна медицина користат 35-69% од пациентите (24). Овие вклучуваат додатоци во исхраната, масажи, кинески лековити билки, јаболка или хомеопатија. Пробиотиците како додатоци во исхраната беа анализирани во рандомизирани испитувања, а резултатите беа променливи (25) .

Атопичен дерматитис е хронична и сложена состојба што предизвикува многу проблеми на нега уште од рана возраст. Главните области на истражување во ДА се разјаснување на генетски механизми, функција на филагрин (ФЛГ) и идентификување на ефективни мерки за примарна превенција.