Атријална фибрилација варфарин го зголемува мозочниот удар на почетокот на терапијата
Петок, 20 декември 2013 година
Монтреал - Дали има парадоксално зголемување на тромбо-емболични компликации во почетната фаза на орална антикоагулација со антагонисти на витамин К? Студија за контрола на случај во European Heart Journal (2013; doi: 10.1093/eurheartj/eht499) утврди значително зголемен ризик од мозочен удар кај пациенти со атријална фибрилација во првите 30 дена од терапијата со варфарин.
Истрагата била активирана од набудувањата во студиите за новите орални антикоагуланси ривароксабан и апиксабан. Некои пациенти таму се префрлени на варфарин по крајот на студијата, како резултат на значително зголемената стапка на системска тромбоза, како што објави Лоран Азулај од Универзитетот Мекгил во Монтреал.
Затоа, епидемиологот го постави даталинк за истражување на клиничката пракса во Велика Британија, најголемата колекција на податоци за пациенти во светот, за ова прашање. За годините 2003 до 2008 година евидентирани се вкупно 70.766 пациенти со атријална фибрилација, од кои околу 5.519 претрпеле мозочен удар за време на периодот на набvationудување. Големиот апсолутен ризик од мозочен удар од околу 2 проценти годишно е причина за терапија со варфарин, која исто така беше во можност да го заштити пациентот за време на најдолгиот период на терапија. Ризикот од мозочен удар е приближно преполовен во споредба со пациентите кои не примале варфарин.
На почетокот на терапијата беше поинаку. Имаше значително зголемување, особено во првата недела по терапијата со варфарин. Во однос на првите 30 дена, ризикот бил 71 процент поголем од оној на пациентите кои не примиле варфарин (релативен ризик 1,71; 95 проценти интервал на доверба 1,39-2,12, Слика 2 во публикацијата сугерира дека дека ризикот може да биде ограничен на првите 7 дена).
Според Азулај, можно објаснување за зголемениот ризик може да биде дејството на оралните антикоагуланси, кои покрај синтезата на факторите на коагулација II, VII, IX и X, исто така ги инхибираат протеините Ц и С, чијшто недостаток може привремено да ја зголеми можноста на згрутчување на крвта. Сепак, евидентната вредност на епидемиолошката студија споредувана рецепт на варфарин со медицинска дијагноза е ограничена.
Нема податоци за постигнатите параметри на коагулација, а со тоа и за квалитетот на антикоагулацијата. Покрај тоа, во студии за контрола на случаи никогаш не може да се исклучи дека други фактори биле одговорни за зголемувањето на стапката на мозочен удар (во најлош случај на обратна каузалност, варфарин се користел кај некои пациенти за лекување на системска тромбоза).
Затоа Азулеј повикува на верификација преку рандомизирани клинички испитувања. Само тогаш професионалните здруженија треба да бидат подготвени да размислат за заштита од премостување преку хепарин. Пораката за присутните лекар треба да биде подготвена за можноста од мозочен удар кај пациенти со атријална фибрилација во првите неколку дена од оралната антикоагулација. Студијата не ја доведе во прашање индикацијата за орална антикоагулација.