Белодробна емболија
Белодробна емболија е патолошка состојба која се карактеризира со пенетрација на а емболија во белодробната циркулација, што предизвикува делумна или тотална спонтана опструкција во пулмоналните артерии. [1], [2], [5]
Епидемиологија
Во моментов, белодробна емболија е главна причина за смртта. Во отсуство на рана дијагноза и третман, е забележана смртност од приближно 30%.
Во нашата земја се регистрираат годишно 20.000 нови случаи на белодробна емболија, од кои само 20% се дијагностицираат за време на животот на пациентот. [1], [2]
Етиологија
-комплицирани операции извршени во интраабдоминална или карлична област;
-лековити или палијативни операции извршени во онколошката сфера; -намалување на фрактури во ортопедија; -интраутерини операции, абортуси предизвикани од зголемен ризик од сепса.
- медицински фактори:
-срцева слабост;
-одредени нефропатии (како нефротски синдром);
-историја на мозочен удар;
-хематолошки заболувања (како што се полицитемија вера, макроглобулинемија на Валденстром, полиглобулии, примарна дисфибриногенемија, дисплазминогенемија, недостаток на антитромбин, недостаток на фактор на коагулација XII, хиперцистенемија, дефицит на плазминоген, недостаток на протеини Ц и С, итн.).
- администрација на одредени лекови како што се цитостатици, естроген и прогестоген орални контрацептиви;
- возраст: инциденцата на белодробна емболија е зголемена кај луѓето над 50 години;
- пушење;
- дебелина;
- задача;
- одредени помали хируршки техники (на пример, монтирање на катетер на централна вена). [4], [6], [9], [10], [14]
Патогенеза
Повеќето емболија се потекло од крв, составени од фигуративни елементи на крвта. Постојат и други видови на емболија, покрај згрутчување на крвта, ретко се среќаваат во медицинската пракса. Овие можат да бидат: емболија составена од фрагменти од тумор кај пациенти со неопластични заболувања, емболија составена од амнионска течност или фетални клетки во случај на бремени жени, масни емболи, гасни емболии итн.
Продолжената имобилизација фаворизира појава на венска стаза во долните екстремитети. Ова предизвикува активирање на коагулацијата на факторот Х со производство на фибрин.
Првично, адхезијата на тромбот на васкуларниот wallид се намалува со зголемен ризик од одвојување и мобилизација во крвотокот. Потоа, поради воспалителните процеси што се случуваат во васкуларниот wallид, се зголемува адхезијата на тромбот. [1], [2]
Патологија
знаци и симптоми
Препознавање на белодробна емболија е многу тешко поради неспецифичната клиничка слика. Исто така, многу случаи на белодробна емболија се асимптоматски. Така, само мал дел од пациентите со белодробна емболија можат да бидат дијагностицирани, правилно третирани и можат да ја преживеат оваа состојба.
Белодробната емболија има ненадеен почеток, со срцев шок и почеток на ненадејна смрт или појава на клинички знаци на срцева слабост. Вториот може да биде:
- диспнеа: се јавува кај повеќето луѓе со срцева слабост; може да се инсталира одеднаш или постепено, влошувајќи се со текот на времето;
- тахипнеа: стапката на дишење, во случај на луѓе со белодробна емболија, е поголема од 20 вдишувања во минута;
- тахикардија;
- мачна болка во градите или ретростернална;
- хемоптиза кашлица;
- треска над 38, 5 степени.
Секоја од трите форми на белодробна емболија опишана морфолошки, претставува одредени клинички манифестации.
Така, во масивна емболија пациентот може да обвини:
- силна ретростернална болка;
- диспнеа со полипнеја;
- сува кашлица;
- потење;
- олигурија до анурија;
- синкопа.
- појава на кардиоген шок со значително намалување на крвниот притисок, цијаноза и студенило на екстремитетите, променета состојба на свест;
- хепатомегалија;
- југуларен тургор;
- при аускултација на срцето може да се забележи нагласување на бучавата II;
- при аускултација на белодробните области може да се идентификуваат белите дробови и плевралното триење.
Ако средна емболија пациентот може да спомене присуство на торакален убод придружен со диспнеа, полипнеа, хемоптиза, вознемиреност.
Клиничкиот преглед на пациентот може да укаже на:
- тахикардија;
- трескава;
- жолтица тегументар;
- пулмонални рали, намален везикуларен шум, плеврално триење и тапост на основата на белите дробови (поради присуство на плеврална течност) при аускултација на белодробните области.
Пациенти со мала белодробна емболија може да се манифестира со торакален убод, кашлица, диспнеа, тахикардија и треска. [1], [2], [4], [6], [11], [15]
Дијагностички
Дијагнозата на белодробна емболија се поставува итно врз основа на извршени параклинички истражувања (ехокардиографија, пулмонална сцинтиграфија, дозирање Д-димер, доплер-флебографија на долните екстремитети, пулмонална артериографија и др.).
Клиничката слика може да се разгледа при дијагностицирање на белодробна емболија, иако клиничките симптоми во оваа патологија се неспецифични, се карактеристични за други болести како што се миокарден инфаркт, дисекција на аортата, итн.
Диференцијална дијагноза на белодробна емболија треба да се изврши со:
- акутен миокарден инфаркт;
- дисекција на аортата;
- перикардитис;
- спонтан пневмоторакс;
- плеврален;
- бактериска пневмонија;
- неоплазма на белите дробови или метастази во белите дробови;
- ателектаза;
- руптура на хранопроводот;
- фрактури на ребрата итн. [1], [2], [4], [12]
Параклинички истраги
Радиолошки преглед може да обезбеди важни информации во повеќето случаи на белодробна емболија. Така, може да се открие присуство на триаголна заматеност на белодробно ниво, со врв ориентиран кон хилумот. Исто така, може да се појави дилатација на пулмоналната артерија, проширување на атриумот и десната комора, присуство на плеврална течност и искачување на дијафрагмата.
Електрокардиограм (ЕКГ) е сугестивен само во случај на масивна емболија. ЕКГ може да покаже тахикардија, блок на гранки на десниот пакет, присуство на негативни Т бранови во водите V1, V2, V3, V4, DIII и aVF, засилување на S-бран (над 1,5 mm) во DI и aVL водите.
Одредување на крвни гасови тоа е вредна истрага бидејќи повеќето пациенти со белодробна емболија имаат намалување на парцијалниот притисок на кислород (PaO2) и јаглерод диоксид (PaCO2). Намалување на парцијалниот притисок на кислород под 50 mmHg предизвикува опструкција на повеќе од 50% од пулмоналниот артериски кревет.
Ехокардиографијата може да укаже на патолошки промени во десното срце:
- проширување на десната комора;
- хипокинетички преграда на левата комора;
- проширување на пулмоналниот артериски труп;
- присуство на портална хипертензија;
- зголемување на крвниот притисок во десниот атриум;
- присуство на тромби во десната комора или во пулмоналната артерија.
флебографија со контрастно средство извршено на вените на долните екстремитети може да укаже на присуство на дефицит на венско полнење.
Белодробна сцинтиграфија со Technetium 99 може да укаже на дефицит на венска инфузија во областа на инфарктот.
Компјутеризирана томографија на градниот кош (КТ на градниот кош) може да укаже на присуство на тромб во пулмоналната артерија.
Нуклеарна магнетна резонанца (торакална МНР) укажува на присуство на тромби во пулмоналната артерија и може да обезбеди информации за функционалниот статус на коморите.
Селективна пулмонална артериографија е истрагата што ја дијагностицира белодробната емболија. Може да го идентификува присуството на емболија во пулмоналната артерија (со големина помала од 3 мм) со 100% точност. Тоа е инвазивна истрага, бидејќи се изведува по монтирање на катетер во пулмоналната артерија, лобарна или сегментална артерија. Белодробната артериографија се користи само кога сите други извршени параклинички истражувања не помагаат да се спомене дефинитивна дијагноза. со вентрикуларна аритмија, тешка пулмонална хипертензија, бубрежна инсуфициенција или кои имаат историја на хиперсензитивни реакции на контрастната супстанција, се контраиндицирани за да извршат селективна пулмонална артериографија.
Општи крвни тестови (крвна слика и биохемија) може да укаже на леукоцитоза, зголемен ESR, покачени трансаминази (TGO, TGP), алкална фосфатаза, директен билирубин и лактат дехидрогеназа (LDH).
Дозирање на Д-димер (производи за деградација на фибрин) е истрага со точност од 95%. Во случај на негативни резултати, може да се отстрани сомневањето за прогресивна тромбоза во пулмоналната артерија.
Доплер ултрасонографија може да укаже на присуство на тромбофлебитис во долните екстремитети, што бара тромболиза или хируршка интервенција. [1], [2], [4], [7], [16]
Третман
Третманот во белодробна емболија има за цел да спречи повторување на белодробна емболија, да спречи појава на пулмонална хипертензија и пермебилизација * на пулмоналната артерија.
Белодробна емболија придобивки од а целосен медицинско-хируршки третман со комбинирање на антикоагулантна терапија, тромболитици и хируршко отстранување на сегментот на емболизирана пулмонална артерија.
Антикоагулантен третман се дава на хемодинамички стабилни пациенти и има улога да спречи формирање други тромби во крвните садови на долните екстремитети.
Нефракционираниот хепарин е главниот антикоагуланс администриран по клиничката дијагноза на белодробна емболија, пред да се извршат параклинички истражувања. Дејствува рано со блокирање на механизмот на дејство на антитромбин III врз ензимите вклучени во процесот на коагулација, предизвикува инхибиција на механизмот на дејствување на тромбинот и факторите на коагулација IX, X, XI и XII. Ова предизвикува оштетување на тромбот и спречува ширење на тромбозата.
Почетната доза е помеѓу 5.000 и 10.000 IU хепарин, проследена со 1000 U. I хепарин на час како инфузија или интравенски 5000 U. I хепарин на секои четири часа. Максималната доза на нефракциониран хепарин е 30 000 U. I на ден.
Третман со хепарин се изведува под строг хемодинамичен надзор, со повторување на хемолеукограм на секои 48 часа по започнувањето, за откривање на тешка тромбоцитопенија (бројот на тромбоцити се намалува под 100.000) што може да има фатална еволуција. Тромбоцитопенија може да се појави 1-2 недели по започнувањето на терапијата со хепарин, што бара прекинување на хепаринот и замена со антивитамин К.
Калциум нефракциониран хепарин, администриран субкутано во интервал од 8 до 12 часа, или хепарин со мала молекуларна тежина во дози од 100 U. Може да се користи I/kg телесна тежина во интервал од 12 часа.
Три дена по почетокот на антикоагулантниот третман со хепарин, може да се додаде друг орален антикоагуланс од антивитамини од класа К (на пр. Варфарин, Тромбостоп) за период од 4-5 дена. По овој период, хепаринот се прекинува, но оралните антикоагуланси продолжуваат уште три месеци. Времетраењето на третманот со хепарин не треба да надминува 7-10 дена.
Механизмот на дејство на антивитамини К се одвива во црниот дроб со прекинување на процесот на карбоксилација на остатоци од глутамин киселина присутни во составот на факторите на коагулација II, VII, IX и X, чие дејство е контролирано од витамин К.
Неправилна и без надзор администрација на антикоагулантни лекови може да предизвика разни крварења: модринки, хемоптиза, гингиворагија, епистакса, хематемеза, мелена, ректораж, хематурија. Во случај на сериозно крварење, можно е да се интервенира со администрација на витамин К.
Тромболитички третман делува на емболија лоцирана во пулмоналната артерија или длабок венски систем, подобрувајќи ги хемодинамските функции и спречувајќи појава на други емболи.
Стрептокиназа (стрептаза) е лек по избор што се користи во тромболитички третман на белодробна емболија поради неговата ниска цена и раниот механизам на дејство.
Почетната доза на стрептокиназа е 250.000 U. Јас администрирав како инфузија во текот на 30 минути, проследено со интравенска администрација на 100.000 U. I стрептокиназа во текот на 24-72 часа. По администрација на две дози на стрептокиназа, хепаринот може да се продолжи во комбинација со тромбостоп за неколку недели или месеци.
Урокиназата е тромболитички лек кој првично се администрира во доза од 4400 U. I/kg телесна тежина за 10 минути, проследено со 2200 U. I/kg телесна тежина/час за 12 часа.
Стрептокиназата и урокиназата дејствуваат со активирање на плазминогенот во крвта што циркулира во плазмата. Плазмин е протеаза што интервенира во растворање на фибрин во емболија и предизвикува распаѓање на други гликопротеини (како што се фибриноген, фактори на коагулација V и VII).
Тромболитичките лекови го намалуваат физиолошкиот притисок и пулмоналната вентилација со растворање на емболии во физиолошки граници, но не се поефикасни од антикоагулантните лекови во однос на преживувањето на пациентот и спречување на повторување на белодробната емболија.
По продолжена администрација на стрептокиназа (повеќе од 5 дена), се нарекуваат одредени антитела антитела на антистрептокиназа кои произведуваат отпор. Така, администрацијата на стрептокиназа станува неефикасна.
Тромболитичка терапија е контраиндициран:
- луѓе со внатрешно крварење;
- луѓе кои претрпеле мозочен удар во последните 2 месеци;
- лица кои биле подложени на операција во последните 10 дена;
- луѓе со повреди на главата;
- бремени жени и сопрузи;
- познати лица со хипертензија III степен;
- во случај на перикардитис или дисекција на аортата;
- во случај на интрацеребрални малигни заболувања.
Пулмонална емболектомија се изведува во случај на масивни белодробни емболии лоцирани на ниво на хируршки достапна артерија, во случај на хипотензија или во случај на неефикасност на тромболитички третман. Тоа е операција која ретко се користи во денешно време поради зголемениот ризик од смртност (околу 30%). [1], [4], [8], [13], [17], [18]
Еволуција и прогноза
Со соодветен третман, малите и средни емболии преминуваат во заздравување. Ризикот од повторна појава на мала и средна белодробна емболија е минимален (помалку од 10%) и може да се појави само во отсуство на точна и целосна терапија.
Кај пациенти со фибринолитички дефицит, емболијата може да прерасне во хронично белодробно срцево заболување, што може да се појави неколку недели или месеци по почетокот на емболијата и да биде поврзано со хипертрофија на десната комора, десен преткомора, десна комора и дилатација на пулмоналната артерија, пулмонална хипертензија. . Хроничното белодробно срцево заболување преминува во неповратна инсуфициенција на десната комора и смрт.
Во случај на масовна пулмонална емболија, смртта може да се појави во првиот час по почетокот на синкопа (срцев застој) или појава на вентрикуларни аритмии.
Во отсуство на третман, смртта од белодробна емболија се јавува во приближно 30% од случаите.
Кај пациенти со асоцирана срцева болест (како што се тешка хипертензија или пулмонална хипертензија, историја на исхемична срцева болест, проширена кардиомиопатија, итн.), Смрт може да се појави дури и во присуство на специфичен третман. Навремената дијагноза и администрација на антиемболичен третман ја намалува стапката на смртност од белодробна емболија под 5%. [1], [2], [6]