Бубрежни заболувања - дијагностика од крв и урина - LABOKLIN GMBH; ЛАБОРАТОРИЛКА ЗА КЛИНИЧКА ДИЈАГНОСТИКА
Стапката на гломеруларна филтрација (GFR) како основна функција на бубрегот го рефлектира раното и најјасно функционалното оштетување на органот. Особено кај мачките, потребно е да се утврди GFR, бидејќи обично покажува само губење на концентрацијата на урина во доцна фаза. Од друга страна, оштетувањето на гломерулите може да значи губење на бариера за протеините, така што повеќе од нив се излачуваат во урината (Протеинурија).
На GFR го означува вкупниот волумен на примарна урина што се филтрира од сите гломерули на двата бубрега заедно во одредена временска единица. Ова патолошки се намалува со болести на бубрезите од различни видови.Во рутинска лабораторија, тестот за креатинин и цистатин Ц во серумот се спроведува за проценка на GFR. Намалениот GFR доведува до зголемување на параметрите споменати во серумот. Изменетиот плазма клиренс на егзогениот креатинин е прикажан во пракса како практичен тест за функцијата на бубрегот.
Креатинин е физиолошки краен производ на метаболизмот на мускулите. Скоро постојан дел од креатининот (претходник на креатинин) континуирано се претвора, нивото на креатинин главно се определува од мускулната маса. Концентрацијата во серумот е во голема мера независна од метаболичкиот статус и исхраната. Зголемување до 10% може да биде предизвикано од мускулно месо во исхраната. Во бубрезите, креатининот целосно се филтрира гломеруларно, тубуларната реапсорпција се одвива во кучиња и мачки само во мала мерка. Следува дека креатининот е соодветна мерка за гломеруларна филтрација. Креатининот има висока специфичност, но зголемените вредности може да се мерат само кога 3/4 од функцијата на бубрезите не успеале. Кај животните сиромашни со мускули (на пр. Ослабувачки општи болести, мускулни болести) вредностите на креатинин може да се утврдат во нормален опсег и покрај намалениот GFR. Во такви случаи, покачен цистатин Ц кај овие пациенти може да послужи како дијагностичко помагало.
Цистатин Ц. е многу мал протеин (инхибитор на цистеин протеаза). Се формира релативно постојано во скоро сите јадрени телесни клетки. На производството влијаат само неколку екстраренални фактори. Кај животни со манифестиран хипертироидизам или поради високи дози на глукокортикоидна администрација, вредноста на цистатин Ц во серумот може да се зголеми. Нема намалување на стапката на образование преку консумирање на болести. Пештера: После јадење, цистатин Ц може да падне нагло и да остане низок до девет часа. Цистатин Ц е целосно филтриран во гломерулите. Кај луѓето, се користи за дијагностика на функцијата на бубрезите во опсегот на "слепило на креатинин", бидејќи зголемените вредности може да се измерат дури и со умерени ограничувања на GFR. Истражувања кај кучиња со бубрежна дефект во субклиничкиот "креатинин-слеп" опсег (40%
За сигурно разјаснување на сомнителни случаи, на Одредување на GFR преку мерење на дозвола да препорача. Индикациите се сомневаат на бубрежна дефект кај неазотемични животни, гранично или малку покачено ниво на креатинин, морфолошки изменет бубрег, диспозиција на раса и превентивни медицински прегледи кај постари пациенти. Со постоечка дефект или акутна бубрежна инсуфициенција, степенот на оштетување може да се утврди со клиренсот. Резултатите може да се користат за проценка на прогнозата, контрола на терапијата и корекција на дозите на лекови кои се пропуштаат во бубрезите.
На Протеинурија е клучен симптом на скоро сите болести на бубрезите, ова може да се користи за дијагностицирање на различни начини. Протеинуријата може да се класифицира како минлива (треска, интензивен физички напор) или како патолошка загуба на нетранзирно протеин, што може да има преренално, бубрежно или постренално потекло.
Кај 25 кучиња испитани од ЛАБОКЛИН, многу е јасно дека со малку зголемени вредности на креатинин (106-144 µmol/l) капацитетот на филтрација на бубрезите е нарушен во повеќето случаи. Како што се очекуваше, дефектот се влошува со зголемувањето на ендогениот серумски креатинин.
Постреналните причини, како што се воспаление и крварење во уринарниот тракт, се чести причини за протеинурија и треба да се проценат (или третираат) со талог на урина и култура.
Преренална и бубрежна загуба на протеини може да се квантифицира со одредување на количникот на U-P/C. Попрецизна класификација на протеините е можна со електрофореза на урината.
Првиот и едноставен дијагностички тест е брз и може да се спроведе во пракса:
На Ленти за испитување на урина е особено чувствителен на албумини и помалку веродостојно ги детектира глобулините. За позитивна реакција на тест лентата, концентрацијата на албумин во урината мора да надмине 30 mg/dl. Сепак, бидејќи бојата на тест лентата зависи од pH вредноста, лажни позитивни резултати може да се појават со алкална урина.
Концентрацијата на албумин поголема од нормалната и под овој праг се дефинира како микроалбуминурија (1 - 30 mg/dl). Прегледот на кучиња и мачки трае веќе некое време Микроалбумин (м-р) достапен во урината. Микроалбумин е многу чувствителен маркер за рано откривање на гломеруларно оштетување и ограничување на тубуларната реапсорпција. Студија на 38 мажи со генетски утврдено гломеруларно оштетување покажа дека микроалбуминот може да има позитивен тест до 16 недели порано од количникот на протеини/креатинин во урината. Урините на кучиња со зголемен МА (n = 54) испитани од Лабоклин во 2008 година покажуваат зголемен количина на протеин/креатинин во урината (n = 22) во 1/3 од случаите.
Сепак, поради својата мала специфичност, МА не е добро прилагоден како параметар за скрининг, како што покажуваат студиите врз здрави животни. Како што е познато и во хуманата медицина („предизвикан од маршот“ МА), физичкиот стрес може да доведе до зголемено ниво на албумин во урината. Тестирањето за МА треба да биде ограничено на следниве индикации за да може терапијата и прогнозата да се променат од добиените информации. При дијагностицирање како што се дијабетес мелитус, хипертензија, хипертироидизам, неоплазии, но исто така и кај хронични воспаленија и инфекции (стоматитис, инфекции на Дирофиларија имитис, ерлихиоза, лајшманиоза, борелиоза.), Проверка на МА е корисен начин за откривање на оштетување на бубрезите во рана фаза.
На Количник на урина протеин/креатинин (U-P/C) се користи за квантифицирање на протеинурија. Бидејќи, за разлика од луѓето, 24-часовно утврдување на протеини во урината не може да се изврши кај животни на практичен начин, се одредува количникот на U-P/C. Екскрецијата на креатинин е скоро постојана, така што може да се создадат слично веродостојни информации за количникот.
На Електрофореза на урина дава квалитативен преглед на протеините што се излачуваат. Со утврдување на составот на протеините, може да се запише патогенезата на присутната протеинурија. Прогнозата и терапијата можат да се рафинираат. Ако протеинската шема е променета, се дава многу веродостојна изјава, бидејќи електрофорезата има висока специфичност и тешко дека има лажни позитивни резултати. Сепак, квантитативната проценка на фазата на болеста станува тешка. Понатаму, нормалните модели не исклучуваат нарушување на стапката на гломеруларна филтрација.
Кај селективната гломеруларна протеинурија има чиста загуба на албумин. Основната мембрана на гломерулумот се претставува како електрична мрежа. Поради својата големина (приближно 67kDa), албуминот може слободно да се филтрира, но е силно негативно наполнет. Оваа бариера се укинува со хипергликемија, хипертензија и оштетување на ендотелот. Селективно губење на албумин може да се случи, на пример, во раните фази на хипертензивна и дијабетична нефропатија или кај автоимуни заболувања со вклучување на бубрезите во почетната фаза.
Ако покрај албумин, во урината се детектираат и IgG и микроглобулини, се зборува за неселективна гломеруларна протеинурија. Може да се толкува како индикација за прогресивен тек. Причините вклучуваат акутен гломерулитис, системски лупус и напредни хипертензивни и дијабетични нефропатии. Познато е дека гломерулопатијата е почеста кај Доберман Пинчер, Самојед, Ротвајлер, Greyhound, Мек обложен пченичен териер, Бул Териер и Планинско куче Бернес.
Фамилијарна нефропатија во англискиот Кокер Спаниел е една од наследните болести за кои е достапно генетско тестирање. Оваа прогресивна болест е предизвикана од дефект на колаген тип IV (структура на базалната мембрана на гломерулите) и се наследува на автосомно рецесивен начин. Клиничките знаци прво се појавуваат на возраст од 6 месеци или во втората година од животот. Тубуларната протеинурија е предизвикана од намалена реапсорпција на протеини со мала молекуларна тежина (-1 микроглобулини, цистатин ...), кои не се евидентирани со сува хемија.