DCMedical дијабетес тип 2 О нов; терапевтски пат; во фаза на развој
Враќањето на дејството на инсулин е еден од клучевите во борбата против дијабетесот тип 2. Француските истражувачи сега развиваат терапевтска стратегија која ги користи својствата на ензимот (липаза чувствителна на хормони), која, доколку биде стимулирана од синтезата на масни киселини во масните клетки, има корисен ефект врз дејството. инсулин Студијата, во целост, на крајот од материјалот.
Дијабетесот е болест во која нивото на шеќер во крвта е високо за подолг временски период (хипергликемија). Во случај на дијабетес тип 2, овој феномен е предизвикан од прекин на метаболизмот на глукозата, кој се развива прогресивно и подмолно. Во Франција, преваленцата на дијабетес се проценува на над 5% од населението во 2015 година, додека типот 2 сочинува 90% од случаите. Овие бројки не ги вклучуваат оние кои не се свесни за нивната состојба, особено кај прекумерната тежина или дебелината.
Ензим е клучот
Чувствителна на хормонална липаза (HSL) е ензим кој ги претвора мастите во масни киселини и ги ослободува во крвта. Кај дебели пациенти, овие масни киселини ја активираат постепената отпорност на инсулин, што е причина за дијабетес тип 2. Претходните студии на тимот на INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale) од Доминик Лангин покажаа дека намалувањето на ХСЛ експресија кај адипоцитите доведе до подобар одговор на инсулин, знак на добро здравје за овие клетки.
Изненадувачки, истражувачите забележале дека поволно дејството на намалувањето на ХСЛ не се должи на намаленото ослободување на масна киселина. Ова беше објаснето со зголемување на синтезата на олеинска киселина, главната компонента на масните киселини во маслиновото масло. Ова првично набудување покрена интересен начин за лекување на дебели пациенти кои имаат поголем ризик од развој на дијабетес тип 2, се вели во студијата објавена на 3 декември во списанието Nature Metabolism.
За да се разгледа терапевтска стратегија, беше потребно да се разјасни како намалувањето на ХСЛ го изврши овој поволен ефект врз дејството на инсулинот. Групата предводена од проф. Лангин откри постоење на физичка интеракција помеѓу ХСЛ и фактор на транскрипција одговорен за синтезата на масни киселини, ChREBP.
Нова цел на третманот
HSL, кога ќе се поврзе со ChREBP, ја блокира нејзината активност. Како такво, намалувањето на HSL доведува до ослободување на овој фактор во јадрото, промовирајќи ја неговата активност, синтеза на олеинска киселина и чувствителност на инсулин, тоа е прикажано во материјал објавено од Националниот институт за здравство и медицински истражувања на Универзитетот во Тулуз.
Прелиминарните резултати покажуваат дека познат HSL инхибитор ја блокира интеракцијата со ChREBP. Затоа, овие податоци го отвораат патот за развој на молекули кои се насочени кон оваа интеракција. Во соработка со глобалната биофармацевтска компанија AstraZeneca, истражувачите во Тулуз во моментов тестираат различни пристапи за блокирање на интеракцијата помеѓу HSL и ChREBP. На крајот, овој проект може да доведе до развој на нови лекови за лекување на растечката глобална епидемија на дијабетес тип 2.
Целосната студија може да се консултира ОВДЕ.