DCMedical мозочен удар, проблем во садовите; нге што влошува; ШТЕТА
Мозочен удар
Кај некои пациенти, состојбата се влошува за неколку дена или дури месеци по мозочен удар. Истражувачите откриле објаснување за овој феномен
Се чини дека мозочен удар создава „леплива“ ситуација во крвните садови на мозокот што може да ја влоши состојбата на пациентот со денови, па дури и месеци по настанот, откриле научниците.
Истражувачите од Медицинскиот колеџ во Georgiaорџија и Универзитетот во Оксфорд откриле дека по мозочен удар, егзозомите - еден вид на нано-големи биолошки куфери, кои носат асортиман на стоки што ги менуваат клетките, како што се протеини и маснотии - патуваат во крвта, тие се активираат и лепат и почнуваат да се акумулираат на обвивката на крвните садови.
Во вид на катастрофично таложење, тромбоцитите, малите клетки кои овозможуваат згрутчување на нашата крв после повреда, почнуваат да се прилепуваат на егзозомите што сега станале „лепливи“, предизвикувајќи акумулација што може ефективно да формира друг тромб, што дополнително го попречува протокот на крв од мозокот и предизвикувајќи понатамошно уништување, се вели во студијата објавена во списанието „Научни извештаи“.
Егзозомите што патуваат обично не се лепливи, но се исто како и нашите вистински куфери, имаат мат експериментална површина и еден вид етикета што ја покажува дестинацијата во диналот, вели д-р Золт Баги, васкуларен биолог во Одделот за физиологија МЦГ . Тој и д-р Даниел Ц. Ентони, професор по експериментална невропатологија/фармакологија на Одделот за фармакологија на Универзитетот во Оксфорд, се ко-соодветни автори на новата студија.
Но, кога овие етикети на надворешната дестинација стануваат необјасниво лепливи по мозочен удар, не само што егзозомите не стигнуваат до нивната дестинација, тие можат да го влошат исходот од мозочен удар, забележува тој.
Во вид на совршена бура, научниците докажаа дека и во мозочен удар и во модели на човечки крвни садови, егзозомите што минуваат низ крвта, потоа ја зголемуваат RGD, единствената и нормално леплива секвенца на пептиди, аргинин- глицин-аспартат, што е клучот за акумулација што може да предизвика дополнително оштетување на мозокот.
Егзозомите обично носат занемарлива количина на RGD, важен протеин во одржувањето на екстрацелуларната матрица, која им помага на клетките да се поврзат и да формираат ткиво. Сепак, по мозочен удар, клетките и вонклеточната матрица се оштетени и лепливиот RGD се ослободува ефикасно.
Нормално, тромбоцитите не се изложени на RGD, што треба да биде особено раздвоено во вонклеточната матрица, така што ќе станат активирани и лепливи. „Секогаш има проблем кога тромбоцитите се активираат“, вели Баги.
Вториот леплив фактор
Друго соединение што придонесува за оваа „леплива“ ситуација е рецепторот наречен αvβ3, кој е важен за растот на новите крвни садови и врската помеѓу ендотелните клетки што ги усогласуваат крвните садови и вонклеточната матрица што ги поддржува. Avβ3 исто така се наоѓа во обвивката на крвните садови и природно се врзува за леплива RGD како дел од нејзината улога во вонклеточната матрица. Веќе има докази дека при срцев удар, на пример, кога мукозата на крвните садови се активира од воспаление, овие рецептори αvβ3 тие стануваат клучни места за клетките што се акумулираат во внатрешноста на крвниот сад.
Новата студија за мозочен удар покажува дека RGD кои носат егзозоми, исто така се насочени кон овие рецептори. Всушност, кога научниците администрирале антитела против αvβ3, адхезијата на обвивката на крвните садови била блокирана. Спротивно на тоа, кога тие изложиле човечки крвен сад на фактор на некроза на тумор, што го зголемува воспалението, адхеренцијата се зголеми.
Суштински елемент на новиот труд е дека RGD секвенците се суштински придонесувач за секундарно оштетување предизвикано од мозочен удар, вели Баги.
„Не можеме да го спречиме првичниот мозочен удар, но она што се обидуваме да го направиме е да спречиме понатамошно оштетување“, вели тој, правејќи отстранување или маскирање на овој леплив ефект добра стратегија за иднината. Синтетички егзозоми администрирани веднаш по несреќата Васкуларни кои се натпреваруваат за истите места за врзување или помагаат во интернализирање на абнормални лепливи етикети, може еден ден да бидат опции за третман, вели Баги.
Нормално, малку тромбоцити се врзуваат за ендотелот, и кога тие ќе се појават, тоа обично не е добар знак. Истражувачите од Оксфорд покажаа зголемена врска со тромбоцити, на пример, во микроваскулатурата на глувци со церебрална маларија, тешка компликација на инфекцијата што може да доведе до кома. Но, како тромбоцитите почнуваат да се собираат на theидовите на внатрешните крвни садови не беше познато.
Можни решенија
Студиите на МЦГ и Оксфорд всушност започнале со крвта на пациенти со мозочен удар, каде што научниците ја откриле оваа леплива конверзија на егзозомите и нивното внесување на слободен RGD, како и заклучоците од моделите на мозочен удар. Лабораторијата на Ентони развива синтетички егзозоми, а научниците користеле еден од нив, кој бил толку леплив и содржел контрастно средство што може полесно да го следи движењето на егзозомот.
„Можев да видам дека се врзува и дека откако ќе се поврзе, ќе фати тромбоцити“, вели Баги. Тие дури и гледале RGD егзозоми на нивната површина додека вадат тромбоцити од крвта, а потоа се држат до обвивката на крвните садови.
Кога ставија егзозоми од животински модел на мозочен удар во крвниот сад во здрав мозок, и таму почнаа да се акумулираат тромбоцити.
Идните истражувања ќе разгледаат дали овој процес исто така придонесува за почетен мозочен удар во услови на воспалителни состојби како што се висок крвен притисок или висок холестерол.